www.nelegybeteg.hu - Zsoldos Bence weblapja

Egészséges életmód, jobb Életminőség mindenkinek

Bárkit elérhet: elbutulás, Alzheimer-kór

Ha az ember beteg és magatehetetlen, könnyen magányosnak érzi magát. Nem tud egyedül megfordulni az ágyban, nem tud egyedül kiülni a székre, nem tud telefonálni, nem tud válaszolni az e-mailjeire. Nem elég, hogy át kell élni ezt a nyomorúságot, még az ember méltóságát is kikezdi.

David Servan-Schreiber francia orvos, pszichiáter

Alois Alzheimer német ideggyógyász írta le a betegséget 1907-ben. Ez a betegség a halántéklebeny és a homloklebenyben, valamint a hippokampusz sorvadását, az idegsejek degenerációját és az amyloid felszaporodását jelenti.

Magyarázat. Az amyloid oldhatatlan, fibrózus fehérjék, illetve fehérje-szénhidrát (poliszacharid) komplexek amelyek lerakódhatnak az emberi szervezet szöveteiben. Azáltal okoz betegséget, hogy életfontosságú szervek funkcióért felelős szöveteibe rakódik le, gátolva, esetenként súlyosan károsítva működésüket. A már lerakódott amyloid kimozdíthatatlan a helyéről, a szervezet védekező mechanizmusai képtelenek eltávolítani. Attól függően, hogy milyen anatómiai eloszlásban, mekkora mennyiség található, az jelentősen befolyásolja a betegség prognózisát, és a gyógyulás esélyeit. Itt kell megjegyezni, hogy az amyloid lerakódhat a szív, máj, vesék, a lép és az emésztőszervek szöveteiben. A Mayo Klinika (USA) foglalkozik a kutatásával, vizsgálatokkal és a betegség kezelésével (lásd a dolgozat végén)
http://www.mayoclinic.org/amyloidosis/

Epidemiológiai vonatkozású és igen hasznos adatokat kaphatunk abból a tanulmányból, amit idős egyének vizsgálatairól 13 európai intézetből közöltek. A vizsgált betegségek a dementia, a Parkinson-kór és az agyi érbetegségek, amelyeket szűrővizsgálatok során diagnosztizáltak

Launer LJ, Hofman A. Frequency and impact of neurologic diseases in the elderly Europe. Neurology 2000;(Suppl5):54.

Ezek szerint az Európai Unió országaiban a demenciák számát 3 286 000-re becsülték, és évente 824 000 új esettel számoltak

• Több, mint 7 millió amerikai a frontotemporalis demenciában (FTD), szenved, ami a demencia (elbutult) betegek 2-5%-a Másképen számolva az FTD a szenilitásos demenciának a 25%-a
• Rendszerint 40-60 életévben következhet be és egyformán érintheti a nőket és férfiakat.

Az Alzheimer kór okairól a Tudástárban olvashat.

Az Alzheimer meghatározásának bizonytalansága
Amennyiben 50 éves kor táján előfordultak Alzheimer-dementiára utaló agyi morfológiai elváltozások (szenilis plakk, neurofibrillaris degeneráció) klinikailag megállapított demencia nélkül, akkor lehetséges, hogy ebből a kor előrehaladásával együtt Alzheimer-demencia alakulhat ki („incipiens” forma), vagy idő előtti kóros öregedés következik be.
A vizsgálatok eredménye alapján nehezen meghatározható az Alzheimer-kór „preklinikai” vagy patológiai „incipiens” (kezdő) formája, mint ahogy ma még az ismert klinikai és neuropatológiai kritériumok nem teszik lehetővé a patológiás öregedés és kezdeti Alzheimer-típusú szenilis demencia elkülönítését sem, annak ellenére, hogy pontos és ismételt klinikai vizsgálat, korszerű képalkotó eljárások, számos kognitív teszt áll rendelkezésre

Az ideggyógyászati vizsgálat kimutathatja az agy, a gerincvelő és az idegek rendellenességeit,. A vizsgálat két alapvető részből áll: kórtörténet (anamnézis) és fizikális vizsgálat (beleértve a tudati állapotot is). Szükség esetén a diagnózis alátámasztására, illetve egyéb lehetséges kórképek kizárására egyéb vizsgálatokat is lehet végezni.
A neurológiai vizsgálat eltér a pszichiátriai vizsgálattól. A pszichiátria a vizsgált személy viselkedésére összpontosít. A két vizsgálat azonban némiképp átfedi egymást, mivel az egyén magatartásából esetenként következtetni lehet az agy kóros állapotára.

Alzheimer kór 7 fázisa
A klinikai kép alapján a betegség 7 fázisát lehet elkülöníteni

Az alábbi beosztást az Amerikai Alzheimer Szövetség állította fel a klinikai kép alapján ez a beosztás inkább arra szolgál, hogy meg lehessen mondani, hogy hol tart szeretett hozzátartozónk a leépülésben, illetve hogy a családtagok fel tudják becsülni, hogy mi várható még a betegség lefolyása során.

1./ Tünetmentesség
Nincsen gond az emlékező képességgel, a gondolkodással, a kommunikációval, és a mindennapi feladatokat is hibátlanul végzi a beteg.

2./ Enyhe hanyatlás
A beteg már érzékeli, hogy valami nem stimmel a memóriájával vagy a gondolkodásával, de a család és a hozzátartozók még nem fedeznek fel semmi szokatlant

3./ Észrevehető szellemi hanyatlás
Megváltozik a memória, a gondolkodás, a kommunikációs képességek, vagy éppen a beteg viselkedése. A leggyakoribb tünetek a következők:

• nem képes emberek nevét felidézni
• nem tudja tárgyak nevét
• nem emlékszik dolgokra, amiket percekkel előbb olvasott
• egyre gyakrabban felejti el, hova rakott dolgokat
• nem tud megtervezni és megszervezni eseményeket
• munkahelyén egyre gyakrabban kerül furcsa helyzetekbe

4./ Korai vagy enyhe Alzheimer-kór
A beteg elfelejt nemrégiben történt eseményeket vagy mostanában hallott adatokat felidézni. A matematikai készségek romlanak, így az idős embernek egyre nagyobb nehézségei akadnak anyagi ügyeinek intézésében, illetve a vásárlások lebonyolításában. Nem képesek eseményeket átlátni, így egyre nagyobb gondot jelent olyan komplex feladatok végrehajtása, mint megszervezni egy összejövetelt, jogi ügyeket intézni, ingatlant eladni, stb. Mindez visszahúzódáshoz, és a szociális izolációhoz vezet.

5./ Előrehaladott vagy közepes Alzheimer-kór
Ebben a stádiumban a legtöbb gondot az alábbiak okozzák:

• a beteg nem tudja, hogy kit honnan ismer, illetve nem emlékszik a közös múltra
• időben és térben tájékozatlan
• csökken az ítélőképessége

Noha a tünetek fokozatosan erősödnek a betegek általában még tudják saját és a legközelebbi családtagok neveit, illetve ellátják magukat, esznek és megfelelően tisztálkodnak.

6./ Előrehaladott vagy késői Alzheimer-kór
A betegnél egyre nyilvánvalóbb a személyiségbeli változás és viselkedésbeli problémák is jelentkeznek. Ráadásul a memória rohamosan romlik, és a beteg már a mindennapi cselekedetekben is segítségre szorul. A leggyakoribb problémák a következők:

• a beteg figyelme csökken
• nem ismeri fel a legközelebbi hozzátartozókat, de azt még tudja, hogy ki ismerős és ki idegen
• délután, este izgatott, nyugtalan
• elkószál
• szavakat és mozdulatokat ismételget
• önálló tisztálkodásra képtelen
• inkontinens

7./ Késői vagy komoly Alzheimer-kór
A beteg már nem reagál a környezetében történtekre, csupán szavakat vagy tőmondatokat mond.
A testi leépülés egyre rohamosabb, a beteg nagyon keveset mozog, nyelési nehézségei adódnak. 24 órás törődést és ápolást igényel.

Demencia: Szellemi hanyatlás. Az agyfunkciók, többek között az emlékezet, a gondolkodás és a felismerést általában leíró szakkifejezés. A demencia általában folyamatosan rosszabbodik, végül lehetetlené teszi, hogy a beteg segítség nélkül egyedül éljen. Sok dolog okozhat demenciát, többek között az Alzheimer-kór, a Pick-kór és az agyban bekövetkező mini-stroke-ok.
http://www.alzheimerweb.hu/szotar.html

Mielőtt a demencia biológiai okait vázolnánk, először ismételjük át az iskolában tanultakat az agy-ideg sejtekről (neuronokról), íme

Agy-idegsejtről
Minden neuron egy dendritnek nevezett rostszerű szálból, egy sejttestből, valamint egy újabb rostszerű axonnak nevezett szálból áll (lásd az 1. ábrát)

Egy agyi idegsejt vázlata

1. ábra

A dendrit idegingerületeket szállít a sejttest felé és az ingerületet onnan az axon viszi tovább. Az idegingerületek hordozzák az információt Ezt úgy kell elképzelni, mint ahogyan az elektromos impulzusok viszik a szóbeli információt a telefonvezetékben. Csakhogy a telefonvezetéktől eltérően a neuronok nincsenek összekapcsolva a többi neuronnal. Minden neuron axonja más neuronok denditrei végének közelében véget ér. Az axon és a másik sejt dendritje egy résen keresztül találkozik egymással. Ezt a rést nevezik szinapszisnak.
Az ingerületek átvitele úgy történik, hogy a szinapszison keresztül kémiai úton a neurotranszmitterek viszik az információt.
A 2. ábrán jól látható hogy az axon (sárga) véghólyagjából kibocsátott neurotranszmitter részecskék egy másik neuron szomszédos dendritje (zöld) felé áramlanak és ezáltal információt visznek át a szinapszis másik oldalára.

2. ábra

Itt említem meg, hogy a szinapszisban jelenlévő neurotranszmitter mennyisége határozza meg hogy valamely emlékünk tárolódik-e vagy sem. Ha a neurotranszmitter mennyisége csökken a tárolt emlékek elvesznek.

Az emlék raktározása javítható, ha többlet szerotonint juttatunk a neuronba.

Magyarázat. A szerotonin egy monoamin. (képlet). Kémiailag a triptofánból származtatjuk. A triptofan esszenciális aminosav, vagyis a szervezet nem tudja előállítani, azért táplálékkal kell bevinni
Megtalálható: csokoládé, zab, szárított datolya, tej, joghurt, túró, vörös hús, tojás, hal, baromfi, szezámmag, csicseriborsó, napraforgómag, tökmag, földimogyoró.

Étrend kiegészítők formájában az l-triptofán fogyasztható. Bio boltokban kapható

Az étrend kiegészítő termék esszenciális, azaz a szervezet normális működése szempontjából létfontosságú
L-Triptofán aminosavat tartalmaz.
A triptofán hozzájárul a mentális egészség, a pozitív kedélyállapot, a jó kognitív funkciók fenntartásához. Részt vesz a szerotonin szintézisben, annak természetes prekurzora. Közreműködik a normál reakciókban, a mentális és fizikai jó közérzet fenntartásában, a normális alvásban.
Alkalmazási javaslat: 1 kapszula naponta
Összetétel 1 kapszulában: L-triptofán (500mg)

Az emberi agy fő lebenyei.
Bal oldali nézet. (Gray's Anatomy 728. számú ábrája)

Homloklebeny: gondolkozás, tervezés, beszéd, a csontvázizmok akaratlagos mozgatása, érzelem, problémamegoldás, személyiség

◄◄ Alzheimer beteg agyi struktúrája

http://www.webbeteg.hu/cikke k/demencia/126/az- alzheimer-kor-es- tunetei

Neuron
Egy közeli szinapszisból, vagyis csatlakozási pontból egy neurotranszmitter érkezik. Ennek befogadására a sejt speciális nyúlványai, a dendritek szolgálnak. A neurotranszmitterek képessége az, hogy a sejtfal egyes részeivel reagálva annak egy részén (ligandum) nyílásokat létesítenek, amelyek bizonyos ionok, áthaladására adnak alkalmat a sejtfalban ún. ioncsatornákon keresztül.
A K⁺, Na⁺, Ca2⁺, vagy Cl^-– ionáramlás feszültségváltozást eredményez, ami az eredetileg nyugalmi feszültségi állapotban levő neuronban a feszültséget megemeli, amíg az egy kisülési ún. akciós potenciál értéket el nem ér. Az akciós potenciál egy határfeszültség, aminek az elérése kisülést eredményez.

Térjünk vissza a fronto temporális (FTD) betegségre.
Az FTD, azaz frontotemporalis dementia, számos agyi rendellenesség gyűjtő neve.

Az Alzheimer-kórhoz hasonlóan az FTD sem gyógyítható, jelenleg nem ismert egyetlen olyan kezelés sem, amelynek során lassítható lenne a degenerációs folyamat. Statisztikák szerint az Egyesült Államokban 4,5 millió beteg szenved Alzheimer-kórban, az FTD arányáról azonban nem állnak rendelkezésre megbízható adatok.

Míg az Alzheimer-kór tipikus tünete a memóriazavar, az FTD betegeknek nincs memóriaproblémájuk. Ezek az emberek beszédproblémákkal küzdenek, nem találják a szavakat, nem megfelelően nyilatkoznak nyilvánosan, gyakran extrovertálttá, durvává, gyerekessé, vagy éppen apatikussá válnak. Gyakran megszállott viselkedésformákat alakítanak ki, például nap, mint nap ellátogatnak ugyanarra a helyre, csapkodják vagy dörzsölik a kezüket, vagy ugyanazt a dallamot hosszasan dúdolják. A tünetek alapján gyakran Alzheimer-kórként, agyvérzésként, depresszióként vagy bipoláris rendellenességként diagnosztizálják a betegséget. Ennek következtében évekig nem ismerik fel az FTD-t.

A frontális és a temporalis kéregben több mikroinfarktus fordult elő néhány szenilis plakkal és neurofibrillaris degenerációt mutató neuronnal, neuronpusztulással, ami a kornak megfelelt (ábra).. (78 éves nő, klinikai diagnózisa: encephalopathia vascularis dementia jelzés nélkül)

Korral járó degeneratív tünetek, gliosis nélkül. Dementia szenilis simplex forma. 87 éves férfi, klinikai diagnózisa: dementia vascularis, encephalopathia vascularis, CT-lelete: kifejezett corticalis atrophia) (Bielschowsky-impregnáció, obj. 20)

Az ezzel kapcsolatos néhány irodalmi közlés elérhetőségéről a Tudástár tájékoztat
http://drinfo.hu/betegsegek/betegseg-abc/elme-idegrendszer/1328-alzheimer-kor-gyakran-felrediagnosztizaljak

• A megbetegedetteknek mintegy felénél a családban (szülő/testvér) előfordult FTD, ami a betegség genetikai (örökletes) tényezőre utal.
• Azt találták, hogy a demencia egyik formája az amiotropic laterális szklerózis (ALS) (közismertebb nevén (“Lou Gehrig’s Disease”) ami együtt jár az FTD-vel. Az ALS egy progresszív neuro degeneratív betegség, ami az agyi és a gerinc-törzsi idegsejtekre hat

A képen látható a temporális degeneráció
http://neurology.pote.hu/neuro/modules/szakorv/data/szakorv_004m.pdf

Az ALS-ról
Az Amyotrophiás lateral sclerosis, (ALS), (angol nevén Motor Neuron Disease (MND), azaz a motoros (mozgató) neuronok betegsége egy fokozatosan előrehaladó, a mozgás károsodásával, majd elvesztésével járó betegségcsoport. Jellemzője, a motoros neuronoknak, vagyis a mozgást vezérlő idegsejteknek a degenerációja (tönkremenése). A betegség fokozatosan akadályozza és végül leállítja a járást, majd minden más testmozgást, beszédet, nyelést, és légzést. Bár a betegek 90%-a esetén nem mutatható ki egyértelmű genetikai kapcsolat, a hajlam öröklődése elég valószínű

Vegyük észre az ALS hatását az idegsejtekre és az izomzatra (a fenti jobb oldali ábrán a zsugorodott izomszövet).
Itt jegyzem meg, hogy az USA-ban 20-30 ezer ember ALS kóros és minden évben kb. 5 ezer főnél diagnosztizálják. Érdemes tudni, hogy az ALS a világon a legelterjedtebb neuromuskuláris betegség, ami tekintet nélkül minden emberfajnál előfordul. Az ALS a férfiaknál gyakoribb, mint a nőknél.

Riluzole hatása

• A Riluzole blokkolja a Na⁺ csatornákat, amelyek hozzájárulnak a neuronok károsodásához.
• csökkenti a Ca²⁺ ionok beáramlását
• Mindennek az eredménye, hogy a glutamát receptorokat blokkolja és így a glutamát neurontranszmitter hatása jelentősen csökken. (Rilozole képlete)

Alzheimer kór
A kórnak nincs gyógyszere, de a gyógyszergyárak között világszerte verseny folyik olyan szer előállítására, amely lassíthatja rombolását.
Az életkor meghosszabbodásával a betegség gyakoriságának növekedésével számolhatunk. Manapság a 65 év felettiek 5%-a és a 80 év felettiek 20%-a érintett. A 90 évesek közül majd minden második embert támadja meg az Alzheimer-kór A rosszabb szociális körülmények között élőknél gyakoribb.
Becslések szerint a Földön mintegy 24-36 millióan, Európában 6-7 millióan szenvednek e kórban.
Magyarországon 150-200 ezer beteg lehet, ám csak töredéküknél ismerik föl az Alzheimert, és még kevesebben, a hivatalos nyilvántartások szerint az érintettek 3%-a jut hozzá a megfelelő kezeléshez.

Az Alzheimer-kór tünetei és lefolyása
A tünetek egyénenként nagyon változóak. Az első jeleket gyakran az idős kor rovására írják, esetleg stressz eredetet feltételeznek. A tüneteket szokás értelmi (kognitív) és nem értelmi típusokra osztályozni.

Kognitív zavarok
• Emlékezetkiesés Demencia / • Végrehajtó működések (cselekvés tervezése, döntéshozatal, figyelem) zavarai / • Beszédzavar (afázia) /• Begyakorolt mozgások zavarai (apraxia) / • Tárgyak, személyek felismerésének zavara (agnózia)

Nem kognitív tünetek
• Szorongás, félelem, depresszió / • Hallucináció / • Téveszmék / • Késztetés hiány Agresszivitás / • Személyiség megváltozása / • Járászavar /• Vegetatív zavarok

Az értelmi leépülést a fizikai teljesítőképesség folyamatos csökkenése, a fizikai aktivitás gyengülése kíséri. A betegség túlélése átlagosan 7 év az első tünetek felismerése után, de ennek akár kétszerese is előfordulhat. A halál oka legtöbbször általános legyengülés.

A betegségben az agy bizonyos területein kórosan megváltozott fehérjehalmazok, úgynevezett amiloid plakkok jelennek meg. A lerakódások az idegsejtek pusztulását okozzák, és legelőször az emlékezetet megőrző idegközpont területén alakulnak ki. A kór kiváltó oka ma még ismeretlen, újabb kutatások szerint nagyrészt örökletes, genetikai tényezőkre vezethető vissza. Eddigi ismereteink szerint a betegség csak fékezhető, de nem gyógyítható, a folyamat vissza nem fordítható.

Agysejtek pusztulása és ennek a hatásai
Az Alzheimer-kór egyike azon betegségeknek, amelyek „demenciát” (elbutulást) okoznak, azaz zavartságot, memóriaromlást, illetve esetlegesen személyiségváltozást. Ez a progresszív (fokozatosan súlyosbodó), visszafordíthatatlan következményekkel járó betegség megtámadja és elpusztítja az agysejteket. Az Alzheimer-kór az összes demenciás eset 50-70%-áért felelős.

A gondolkodás vizsgálatára példa olvasható a Tudástárban

Frontális, temporális lebeny sorvadás ( Pick- kór)
A Pick-féle betegségben az agy sorvadásos elváltozása elsősorban a frontális és temporális lebenyt érinti. A Pick-betegség az Alzheimer-kórra nagyon hasonlító, ritka kórkép. Abban tér el a sokak által ismert demencia formától, hogy az agynak csak egy körülírt részét érinti és a beteg állapota gyorsan romlik. Az érintett agyterületből vett szövettani mintát mikroszkóppal vizsgálva jellegzetes duzzadt, ballonszerű, zárványokat tartalmazó úgynevezett Pick-sejteket tudnak kimutatni az orvosok. Általában 50-60 év körül jelentkezik
Tekintettel arra, hogy jellemzően az úgynevezett frontális vagy homloklebenyt, illetve a temporális vagy halántéki lebenyt érinti, fronto-temporális demenciának is nevezik. Jellegzetessége: a személyiségváltozás, a kritikátlan viselkedés, a gátlások megszűnése.

1. Magatartási változat vagy Pick-kór a homloklebeny sorvadása: az egyén nem képes közösségi kapcsolatra, mert magatartásával (ami általa érthetetlen) felháborodást kelt.
2. A Szemantikus változat jellemzője, hogy a halántéklebeny sorvadása miatt az egyén beszédgyakorlatát fokozatosan elveszti, de anélkül, hogy számítási képességeire bármi hatása is lenne, legalább is kezdetben.
3. Progresszív non-fluens afázia beteg megtartja beszélőképességét, de az egyes szavak értelmét veszti el. Ez a változat Parkinson tünetei felé is orientálódhat.

A Demencia fő jellemzője az értelemnek a tudati szint zavara nélküli globális hanyatlása. A magasabb kortikális funkciók zavara alakul ki, mint

• a memória, a gondolkodás,
• tájékozódás,
• megértés,
• számolás,
• tanulási képességek, nyelvi- és ítélőképességek zavara.

A demencia másodlagosan a személyiség emócionalitását, a motivációkat, a cselekvéseket is érinti. Súlyos állapotban a beteg magatartásrendszere leépül és önálló életvitelre képtelenné válik. A kórfolyamat során a személyiség is átalakul, egyedi vonásait elveszíti, hanyatlik.
A sorvadt agyi régiókban a neuronok száma megfogyatkozik. Az idegsejtekben gömbszerű képződményeket, ún. Pick-féle testecskéket lehet látni.

A demencia a személyiség megváltozásával kezdődik. Jellemző a morális és a kritikai készség csökkenése.
Típusos esetben a 45-50. életév körül indul, férfiak körében gyakoribb.

• Romlik a szociális beilleszkedés,
• az intellektus, az emlékezés, a beszéd hanyatlik,
• Jellemzők: euphória (fokozottan jó közérzet), vagy apáthia (közöny), ritkán extrapiramidális mozgászavar.
• A progresszív (a kórfolyamat előrehaladása) lefolyású, a teljes leépülésig tartó, halállal végződő folyamat évekig, néha évtizedekig tart. Differenciáldiagnosztikai szempontból el kell különíteni: Alzheimer típusú demenciától, vascularis demenciától, más betegségekben kialakuló demenciától, illetve metabolikus és neurológiai zavartól.

Gyakoribb panaszok, tünetek:

Általános panasz
Fáradékonyság
Fokozott étvágy
Bizonytalan jellegű szédülés. Átmeneti szédülés

Mentális és viselkedészavarok
Alvászavar /Beszédzavar(ok) /Döntésképtelenség / Emlékezés hiánya / Feledékenység / Figyelem jelentős csökkenése / Figyelmetlenség / Intolerancia / Koncentrálási nehézségek / Környezetben való tájékozódás csökkenése/ /Mozgástevékenység korlátozása Szellemi teljesítménye csökken Tanulási nehézség / Tudati bizonytalanság, határozatlanság érzése / Ítélőképesség csökkent / Aggódás/ Feszültség érzése / Fokozódó közönyösség Gyanakvás / Hangulat változékonysága / Indítékszegénység / Kedélyállapot romlása /Kezdeményező-készség csökkenése / Lehangoltság / Nyugtalanság / Személyiségváltozás / Túl könnyen sír, nevet / Érzékenység / Üresség érzése / Ébersége csökkent / Elbutulás

Emlékezési funkciók gyengülése
Egyre kevesebb szót használ és ért /Hadar /Hallott beszéd gátolatlan ismétlése
Nem jól formálja a szavakat

Eddigi életmódját nem vagy nehezen tudja folytatni
Házimunkát nem vagy alig látja el, nem vagy alig tisztálkodik stb.
Ingerlékeny

Munkáját nehezebben vagy egyáltalán nem tudja ellátni

Társadalmi kapcsolatok csökkenése
Jövőre vonatkozóan nem tud terveket készíteni /Fokozott síráskészség
Érzelmi életének elszíntelenedése, elsivárosodása /Hangulat emelkedettsége
Hangulati labilitás /Kerüli az emberekkel való kapcsolatot /
Másik ember(ek)hez való gátlástalan közeledés Céltalan, automatizmusként ismételgetett mozgássor /Kijelentések, szavak ismételgetése

A kórlefolyás 5-10 éves időtartamú, gyakori a családi halmozódás, vagyis ha valakinek a szülei, nagyszülei hasonló betegségben szenvedtek, akkor az adott személynél is nagyobb az esély a kialakulására. Specifikus gyógyszerelése nincs

Demencia, Alzheimer kór és a B12 vitamin kedvező hatása
Babak Hooshmand kutatásvezető, a stockholmi Karolinska Intézet munkatársa hangsúlyozta, hogy sok idős embernél tapasztalható a B12-vitamin hiánya. "Megállapításaink azt jelzik, hogy a B12 és bomlástermékei fontos szerepet játszhatnak az Alzheimer-kórban" - tette hozzá. A kutatók 271 szellemileg ép, idős finn emberektől vettek vérmintákat és ellenőrizték a B12-vitamin szintjét. A tesztet 7 év múlva megismételték. Ekkorra a vizsgálatba bevont emberek 6%-ánál (17 fő) alakult ki demencia. Az adatok összehasonlításakor azt tapasztalták, hogy ritkábban fejlődött ki
Alzheimer-kór azoknál, akiknél magasabb volt a B12 vérszintje. Bővebben a Tudástár-ban olvashatnak.
http://index.hu/tudomany/blog/2010/10/19/a_b12-vitamin_vedhet_az_alzheimer-kor_ellen/

A vér homocisztein szintjét csökkentheti a B12 vitamin. Az újabb vizsgálatok szerint az agy zsugorodását, amely együtt jár az Alzheimer kórral - lassítja a nagy dózisban szedett B12 vitamin az idős emberek esetében.
Professor Helga Refsum, (University of Oslo) más B vitamin kutatókkal együtt azt állítják, hogy az alacsony B12 vitamin szint kedvez az Alzheimer kór kialakulásának. Egy nagyobb vizsgálati sorral annak néznek utána, hogy B vitamin kezeléssel csökkenthető-e az Alzheimer kifejlődése vagy más demencia.
http://www.bbc.co.uk/news/health-11569602

Alzheimer kór kezelése

• Kezeljük a társuló betegségeket, mint amilyen kongesztív (vértólulás egy testrészben) szívelégtelenség és a fertőzések
• Acetilkolineszteráz , Rivastigmin (szerk képlete)
  
• Megjegyzés: ennek a gógyszernek a TEVA általi forgalmazása megszűnt. Helyette az Exelon tapasz kapható
  Az Exelon hatóanyaga a rivasztigmin. A rivasztigmin az úgynevezett kolinészteráz-gátló gyógyszerek csoportjába tartozik. Az Exelon tapaszt az Alzheimer-típusú demenciában (szellemi hanyatlásban) szenvedő betegek memóriazavarainak kezelésére alkalmazzák
• Ezek a gyógyszerek szignifikáns, de mérsékelt javulást eredményeznek a kognitiv funkciókban.

A témába vágó néhány publikáció, nevezetesen:

• Birks, J.: Cholinesterase inhibitors for Alzheimer’s disease. The Cochrane Library, 2006, No. 1. (Cd 005593) Source Notes: Updated Online or Cd-Rom, Updated Quarterly. Issn: 1464-780x.

Magyarázat. A kolineszteráz-gátlók hatása abból áll, hogy a gyógyszercsoport emeli az acetilkolinnak, az egyik agyi ingerületátvivő (neurotranszmitter) anyagnak a szintjét. A neurotranszmitterek pedig olyan kémiai anyagok összefoglaló neve, amelyek az agyi információáramlásért felelősek. A betegség korai felismerése és a kolineszteráz-gátlók (pl. a donepezil) alkalmazása késleltetni tudja a betegség előrehaladását azoknál a betegeknél, akik esetében a kór még csak enyhe fokú feledékenység formájában jelentkezik
A kolineszteráz normál értéke: 2,8 - 8,5 kE/l

A másik gyógyszer fajta a memantin, amely a hatását úgy fejti ki, hogy megakadályozza az agysejtek pusztulását, ám ez a készítmény sem mentes mellékhatásoktól: a leggyakrabban szédülés, zavartság és nyugtalanság tapasztalható.

• Ritchie, C. W.: Meta-analysis of randomised trials of the efficacy and safety of donepezil, galantamin and rivastigmin for the treatment of Alzheimer’s disease.
  Am. J. Geriat. Psychiat., 2004, 12 , 338–369.

Magyarázat. A Donepezil-Teva az ún. acetilkolinészteráz-gátló gyógyszerek csoportjába tartozik: emeli az acetilkolin nevű anyag szintjét az agyban. Az enyhe és középsúlyos Alzheimer-demencia (elbutulás) tüneteinek enyhítésére használható

• Braak, H., Braak, E.: Neuropathological staging of Alzheimer-related changes. Acta Neuropathol., 1991, 82 , 239–259. [CrossRef]
• Petersen, R. C., Doody, R., Kurz, A. és mtsai: Current concepts in mild cognitive impairment. Arch. Neurol., 2001, 58 , 1985–1992.
  http://www.elitmed.hu/upload/pdf/a_frontotemporalis_dementiakrol_ket_eset_kapcsan-
• Steenland, K.; MacNeil, J.; Seals, R.; Levey, A. (2010). "Factors Affecting Survival of Patients with Neurodegenerative Disease". Neuroepidemiology 35 (1): 28–35.
  A lényeges megállapítás: Median survival time is 7 years

A Tau proteinek

• Az agyban található idegsejteket egy tau nevű fehérje támasztja meg működésével.
• Az Alzheimer-kóros betegeknél a tau fehérje kötegei megcsavarodnak. Számos kutató véleménye szerint emiatt károsodik, majd elpusztul az idegsejt.
• Ahogy a beta-amyloid plakkok felhalmozódnak az idegsejtek közötti területeken, az immunsejtek azon dolgoznak, hogy az elpusztult sejteket és más szövettörmeléket eltakarítsák.
• Bár a kutatók szerint a gyulladás hamarabb jelen van, mint ahogy a plakkok teljesen kifejlődnének,
• Vita van arról ,hogy a gyulladásnak van-e károsító hatása az idegsejtekre, vagy pedig ez inkább jótékony hatású azáltal, hogy a plakkokat eltakarítja.
• Alzheimer-kórban bizonyos helyeken levő idegsejtek pusztulni kezdenek. Ez csökkenti az általuk termelt neurotranszmitter mennyiségét is. Az idegrendszerben a neurotranszmitterek kémiailag nagyon sokfélék (acetilkolin, noradrenalin, gamma-aminovajsav, P-anyag stb)

A tau proteinek alternatív összekötő elemek. Ezt 1975-ben a Marc Kirschner's laboratory at Princeton University.fedezte fel. A tau protein, amely neuronokban bővelkedik stabilizálja a mikrocsövecskéket. . Amikor azonban a tau proteinek meghibásodnak és a mikrocsövecskéket nem tudják stabilizálni, az demenciát okoz, mint például az Alzheimer betegség.
http://www.news-medical.net/health/Tau-Proteins-What-are-Tau-Proteins.aspx

A sejtmag elemei tehát a következők:
Bázis-párok → gén → DNS →kromoszóma → sejtmag
(2. ábra). Az emberben 3×109 bázispár és 25 ezer gén és található

2. ábra

3. ábra

Az agy mind két fél része (temporális és frontális lebeny) érintve lehet a fronto temporális demencia kialakulásában. Az esetek 40-50%-ában öröklött a szülőktől származó genetikai mutáció miatt. Ez a mutáció negatív hatással van a tau proteinre. Valamennyi agysejt tartalmaz tau proteint, amelyek stabilitást adnak Ha a tau protein nem működik megfelelően úgy sérülhetnek az agysejtek
http://www.demenshare.com/faq/what-fronto-temporal-dementia

A tau protein funkcióját szemlélteti a 3. ábra. A membrán tau proteinje a negatív töltésű mikro-csövecskékhez köti a membránt A tau protein leválása a membránról túlgerjesztődést okozhat
A tau protein egy központi szerepet játszik tehát az Alzheimerben a neuronok túlgerjesztődése miatt. Szakirodalmilag jól dokumentált, hogy az Alzheimer betegségben a neuronok túlgerjesztődnek és ezzel a Ca²⁺ behatol a neuronokba A neuronról a Tudástárban olvashat.
A mikrocsövecskék felépítését a baloldali ábra , a csövecskék gyűrű alakú és középen üreget hagyó szerkezetét mutatja a jobb oldali ábra.

Mikrocsövek
A mikrocsövek szerkezeti hálót sejtvázat/cytoskeleton) alkotnak a sejtek citoplazmáján belül Az elsődleges szerepük mechanikai jellegű. De ezen túl más folyamatokban is részt vesznek Növekednek és zsugorodnak erők hatására Olyan mozgató proteinek, amelyek engednek más sejteket a csöveken végig menni. A mikrocsövek az alfa és béta tubulin dimereknek a polimerjeiből áll. A tubulin egyébként a globuláris (víz oldható, kolloidot adó, gömbszerkezetű proteinnek) a legegyszerűbb alakja

Magyarázat

• A citoplazma egy gél szerű anyag a sejt membránon belül.
• Mikrofilaments a legvékonyabb szálai a sejtváznak

Egy típusos állati sejt vázlatos képe.
Sejtszervecskék: (1) magvacska v. nukleólusz; (2) sejtmag; (3) riboszóma; (4) vezikula; (5) durva felszínű endoplazmatikus retikulum (rER); (6) Golgi-készülék; (7) sejtváz v. citoszkeleton; (8) sima felszínű (sER); (9) mitokondriumok; (10) sejtnedvüreg (vakuólum); (11) citoplazma; (12) lizoszóma; (13) centriólumok.

A mikrocsövecskék tehát a sejtváz komponensei, A tubulin polimerek 25 μm hosszúságúak lehetnek és nagyon dinamikusak. A csöveken belül a lumen átmérője 25 nm, és részt vesznek a sejtek közötti szállításban. Számos protein kötődik a mikrocsőhöz beleértve a motorproteineket is, mint a kinezin is (ábra) A kinezin a csövek felületén végig sétál (a./ ábra).

a./ ábra a kinezin végig sétál a mikrocsövön
b./ ábra A diagram a kinezin mozgását szemlélteti
http://en.wikipedia.org/wiki/Kinesin

Amyloidosis kezelése (Mayo Klinika)

Gyógyszerek

• Melphalan (Alkeran) vagy cyclophosphamide (Cytoxan) kemoterápia ágensek, amelyeket a rák bizonyos típusaira használnak
• A kortikoszteroid dexamethasone gyulladásgátó hatású
• A kutatók az amiloidozis ellen a kemoterápia több más kémiai szerét vizsgálták Az amiloidozis ellen a mieloma kezelésére számos gyógyhatású szert próbáltak. Ezek között említik a következőket: bortezomib (Velcade), thalidomide (Thalomid) és thalidomod származékokat nevezetesen lenalidomide (Revlimid) Ezek vagy önmagukban, vagy dexamethasone-al kombinálva használhatóak.
• Az amiloidozis kemoterápiás kezelésének mellékhatása azonos a rák elleni alkalmazással., vagyis émelygés, hányás haj hullás, infekció és fáradtság, kimerültség figyelhető meg.

Éretlen vérsejtek transzplantációja
Ez a kezelés a nagy dózisú kemoterápiát és a korábban összegyűjtött éretlen vérsejtek transzfúzióját jelenti. Célja hogy helyettesítse a beteg vagy sérült velő állományt. Ez a sajátvér transzplantáció preferált módszer, de nem mindenki számára, mivel egy agresszív kezelésről van szó, amelynek komoly kockázatai vannak beleértve az elhalálozást is Az illetékes orvossal kell ezt megbeszélni.

A másodlagos amiloidozis kezelése
Ebben az esetben a terápia célja a kondíció kezelése, például gyulladás csökkentő szerek szedése az ízületi gyulladásra.

Öröklött amiloidozis kezelése
Ennek lehetséges megoldása a máj transzplantáció, mert azt a proteint, amely ezt okozza, a máj állítja elő .A kutatók egy új gyógyszert vizsgálnak, amely megállítja az öröklött amiloidozis progresszióját.

A kezelés komplikációi

• Az amiloidozis számos komplikációt okozhat, amelyeket kezelni szükséges a beteg jelzései, a szervezet működésének szimptómái alapján.
• Ha például az amiloidozis a szívre vagy a vesékre hat, akkor só szegény diétát kell betartani és ellenőrizni a folyadék retenciót.
• Az orvos fájdalom csillapítót rendelhet
• Ha a szervezet jelentősen sérül az amiloidozis miatt, úgy szükséges lehet a szerv átültetésre noha nem biztos hogy ez végső megoldást jelent, mert az amiloid plakkok összegyűlhetnek és lerakódhatnak az új szervben is.
  http://www.mayoclinic.com/health/amyloidosis/DS00431/DSECTION=causes

Örömmel vesszük az olvasott tanulmánnyal kapcsolatos észrevételeit, kiegészítő megjegyzéseit, értékelő minősítését, amit a KAPCSOLAT menü Üzenet helyén beírva érdeklődve várunk. Véleménye segít minket abban, hogy a további dolgozataink az olvasók tartalmi igényei szerint formálódjon.

Figyelem: A weboldalon ismertetett étrend-kiegészítők nem gyógyszerek, eredendően nem betegségek gyógyítására hozták létre őket, hanem bizonyos hiányállapotok (vitaminok, ásványi anyagok) kiegyensúlyozására, az étrendből hiányzó anyagok pótlására, esetleg speciális étrenden lévők (fogyókúrázók) táplálkozásának kiegészítésére. A termékek alapanyagaival kapcsolatban leírt információk a hiteles tájékoztatás célját szolgálják, nem utalnak a termékkel kapcsolatos hatásokra, nem vonatkoznak bárminemű betegség kezelésére vagy gyógyítására. Ha egészségügyi problémája van, haladéktalanul forduljon orvoshoz vagy más egészségügyi szakemberhez.