www.nelegybeteg.hu - Zsoldos Bence weblapja

Egészséges életmód, jobb Életminőség mindenkinek

Agyunk és memóriánk védelmére

"Az egészség nem csak a betegség hiányát, hanem a testi-lelki, szellemi jólétünket is jelenti"

Röviden az agyunkról és az Alzheimer-kórról
Életünk során a legszörnyűbbnek azt tekinthetjük, ha ép értelmünket veszítjük el A borzasztó ebben az, hogy a legtöbben, aki szenilis lesz vagy akár Alzheimer kóros tudja, hogy mi történik vele. Szorongásuk rosszabb, mint a fizikai fájdalom Az előrehaladó szenilitás szinte élő halottá, teszi a legbriliánsabb tudóst, a legnagyobb sportolót, a legtehetségesebb művészt. Gyógyíthatatlan és visszafordíthatatlan, akár tizenöt évig is eltartó pokoljárás, amelynek során a beteg egyre távolabb kerül a valóságtól, mindent elfelejt, még a szenvedést is. A halál nemcsak számára, de a hozzátartozóknak is megváltást jelent. Csak az átlagon felül élők engedhetik meg maguknak, hogy ápolónőt fogadjanak, vagy egy "fizetős" ápolási otthonba küldjék beteg hozzátartozójukat. A többség azonban tehetetlen, így a betegek nagy része évekig otthon marad - amíg testileg, lelkileg, anyagilag bírja a hozzátartozó -, majd szociális otthonokba, pszichiátriai, geriátriai osztályokra vagy, ami még rosszabb, az elfekvőkbe kerülnek.
Néhány híresség, akiket Alzheimer kór miatt veszítettünk el.

Az agy gondolkodási és kognitív funkciói az Alzheimer-kórral járó beszűkülés miatt jelentősen megnehezíti az érintettek mindennapjait. Hazánkban jelenleg 200 ezer ember szenved ebben a betegségben. A hatvanöt év felettiek 5%-át és a nyolcvan év fölöttiek 20%-át érinti. Szakemberek szerint a betegség előfordulásának esélyét megnövelheti egy fejsérülés vagy egy trauma is. Az agynak a szellemi tevékenységgel kapcsolatos funkcióit az ábra szemlélteti.
http://www.lumosity.com/app/v4/personalization?gclid

Alois Alzheimer német ideggyógyász (foto) írta le a betegséget 1907-ben. A betegség a gondolkodás és a megismerési (kognitív) funkciók beszűkülésével, magatartásváltozással, elbutulással (demencia), majd gyors biológiai leépüléssel jár.
Az Alzheimer-kór a Parkinson-kórhoz hasonlóan krónikus degeneratív betegség. Kórélettanilag az agy körülírt részeiben, a halántéklebeny- és a homloklebenyben, valamint a hippokampuszban a sorvadást, az idegsejt-degenerációt és az amyloid felszaporodását igazolták. A diagnózishoz speciális laboratóriumi, neuroradiológiai (CT, PET, SPECT) eljárásokat használnak.

Ez a betegség csak tünetileg kezelhető. Többek között idegrendszerre ható szerekkel, antioxidánsokkal, gyulladáscsökkentőkkel, hormonális készítményekkel próbálkoznak
Az 1909 óta elveszettnek hitt kórrajzot Maurer találta meg, amelynek eredményeit 1997-ben ismertette. A betegség létrejöttének pontos oka azonban még ma sem ismert, de több tényező szerepét feltételezhetjük:genetikai, vírus, környezeti ártalom.

Alzheimer előfordulása
„Globálisan tényleg az egyik legnagyobb veszély ma az Alzheimer-kór, mert öregszünk. Nemcsak Japánban, Izlandon, Nyugat-Európában, Amerikában, nemcsak Franciaországban, hanem Magyarországon is. Ha nem is olyan ütemben, mint a többi országban, de öregszünk, aminek az lesz a következménye, hogy 65 év felett számíthatunk az Alzheimer-kórra”
Prof. Dr. Hámori József (MTA alelnök) beszédéből (részlet)

A kórnak nincs gyógyszere, de a gyógyszergyárak között világszerte verseny folyik olyan szer előállítására, amely lassíthatja rombolását.
Az életkor meghosszabbodásával a betegség gyakoriságának növekedésével számolhatunk. Manapság a 65 év felettiek 5%-a és a 80 év felettiek 20%-a érintett. A 90 évesek közül majd minden második embert támadja meg az Alzheimer-kór A rosszabb szociális körülmények között élőknél gyakoribb.
Becslések szerint a Földön mintegy 24-36 millióan, Európában 6-7 millióan szenvednek e kórban.

Magyarországon 150-200 ezer beteg lehet, ám csak töredéküknél ismerik föl az Alzheimert, és még kevesebben, a hivatalos nyilvántartások szerint az érintettek 3%-a jut hozzá a megfelelő kezeléshez. Szakemberek szerint egyfajta globális Alzheimer-járványra számíthatunk, miután a világ lakossága egyre idősebb lesz. Az elbutuló idős emberek száma drámai módon megnőhet, 2050-re 115 milliónál is több Alzheimer-kórban és más jellegű szellemi leépülésben szenvedő beteg lehet világszerte. A Nemzetközi Alzheimer Társaság négy éve globális Alzheimer Chartát indított útjára, felszólítva a kormányokat: kiemelt közegészségügyi és szociális ellátásbeli prioritást biztosítsanak ennek a szörnyű betegségnek és más eredetű demenciáknak. (Tudástár). E kór nemcsak a betegeket sújtja, gyökeresen megváltoztatja családjuk, hozzátartozóik életét is.

Betegség leírása
A betegség lényege az idegsejtek és összeköttetéseik (szinapszisok) progresszív pusztulása, amely legkifejezettebb a fali és homloklebenyben. Az elpusztul neuronok helyén egynemű rózsaszínre festődő ún. Lewy-testek (ejtsd.: lui) maradnak vissza (Tudástár). Így az Alzheimer-kórt több más Lewy-testes betegséggel (amelyek között a legismertebb a Parkinson-kór) rokon folyamatnak tartják és az ún. Lewy-testes demenciák csoportjába sorolják. Kétségtelen, hogy a Parkinson- és az Alzheimer-kór között mind tünetekben, mind lefolyásában sok a hasonlóság.

Az Alzheimer-kór tünetei és lefolyása
A tünetek egyénenként nagyon változóak. Az első jeleket gyakran az idős kor rovására írják, esetleg stressz eredetet feltételeznek. A tüneteket szokás értelmi (kognitív) és nem értelmi típusokra osztályozni.

Kognitív zavarok

• Emlékezetkiesés Demencia (Tudástár)
• Végrehajtó működések (cselekvés tervezése, döntéshozatal, figyelem) zavarai
• Beszédzavar (afázia)
• Begyakorolt mozgások zavarai (apraxia)
• Tárgyak, személyek felismerésének zavara (agnózia)

Nem kognitív tünetek

• Szorongás, félelem, depresszió
• Hallucináció
• Téveszmék
• Késztetés hiány
• Agresszivitás
• Személyiség megváltozása
• Járászavar
• Vegetatív zavarok

Az értelmi leépülést a fizikai teljesítőképesség folyamatos csökkenése, a fizikai aktivitás gyengülése kíséri. A betegség túlélése átlagosan 7 év az első tünetek felismerése után, de ennek akár kétszerese is előfordulhat. A halál oka legtöbbször általános legyengülésre vezethető vissza.

A betegségben az agy bizonyos területein kórosan megváltozott fehérjehalmazok, úgynevezett amiloid plakkok jelennek meg. A lerakódások az idegsejtek pusztulását okozzák, és legelőször az emlékezetet megőrző idegközpont területén alakulnak ki.(1. ábra). A kór kiváltó oka ma még ismeretlen, újabb kutatások szerint nagyrészt örökletes, genetikai tényezőkre vezethető vissza. Eddigi ismereteink szerint a betegség csak fékezhető, de nem gyógyítható, a folyamat vissza nem fordítható.

Béta amiloid fehérje

• A kutatócsoport tagjai az Alzheimer-kór kialakulásával kapcsolatba hozott amiloid-béta (Aß) fehérjét vizsgálták. Tanulmányozták, hogy az Aß40 és Aß42 fehérjék hogyan kapcsolódnak egymáshoz és halmozódnak fel az agyban. Ez egerekben az idegsejtek pusztulását okozta. Ezután szőlőmagból kivont polifenol vegyülettel kezelték a fehérjéket. Felfedezték, hogy a polifenolok gátolják a toxikus Aß aggregátumok képződését és csökkentik a toxicitást.
• dr. Teplow. mondja: "Ha az Aß fehérjék nem tudnak összekapcsolódni, toxikus felhalmozódás sem jöhet létre, így nincs mérgező hatás. Felvetődik, hogy a vegyület Alzheimer-kóros betegekben csökkentené-e a toxikus termékek kialakulását, megelőzhetné a betegség kialakulását és javítana a már beteg emberek állapotán is. Az Alzheimer-kór oki kezelése jelenleg nem létezik és a közelmúlt különböző klinikai gyógyszerkísérletei kudarcot vallottak" - mondta dr. Teplow. "Így szerintünk a polifenolok klinikai kipróbálása fontos lépés lehet a betegség kezelésében."

Forrás: Medipress 2009 szept

1. ábra

http://www.webbeteg.hu/cikkek/demencia/126/az-alzheimer-kor-es-tunetei

Előfordulása
Sokan - hibásan! - az öregedés velejárójának tekintik a romló szellemi képességet. Általában szórványosan fordul elő, örökletes családi előfordulása 10% alatti. A lehetséges tünetek:

• a rövid távú emlékezet zavara pl.: a beteg a kicsivel korábban hallott információt - pl. új telefonszámot - nem tud elismételni. Gyakran nem tudja, hogy hova tett le valamit, amit előtte még a kezében tartott.
• A hosszú távú emlékezet zavarára példa: régóta ismert, személyes dolgokat - születési dátum, lakhely - nem tud felidézni.
• Térben és időben rosszul tájékozódik, ismerős helyeken eltéved, beszéde zavart lesz, nem emlékszik a szavakra, vagy nem érti értelmüket ,
• a beteg elveszti az izmai feletti kontrollt, így a napi rutinmozdulatok elvégzése nehézkessé, ügyetlenné válik,
• az elvont (absztrakt) gondolkodás zavara lép fel, az ítélőképesség romlik,
• hangulata megváltozik, kedélytelenné, visszahúzódóvá, zavarttá, esetleg ingerlékennyé, nyugtalanná, erőszakossá válik.
• Étvágya romlik nem tud aludni, helyette járkál, nem találja a helyét, személyes higiénéjét elhanyagolja, enyhe képzelődések, téveszmék zavarhatják.
• A nagyon súlyos állapotú Alzheimer-kóros betegekre jellemző, hogy nem tartják vizeletüket, nem tisztálkodnak.
• Végül előfordulhat, hogy a beteg nemcsak önellátásra nem képes, de nem tud gondolkozni, beszélni sem.

A betegség tulajdonképpen az értelem, a személyiség szétesése, lassú halála, de a folyamatot ma már jelentősen fel lehet tartóztatni.
Bizonyos tüneteket, az emlékezet és gondolkodás zavarait az Alzheimer-kóron kívül okozhatja más betegség, például érelmeszesedés vagy depresszió is, a kivizsgálás mindenképp elengedhetetlen, hogy a betegséget minél korábban felismerjék, és a kezelés megkezdődhessék.

Agysejtek pusztulása és ennek a hatásai
Az Alzheimer-kór egyike azon betegségeknek, amelyek „demenciát” (elbutulást) okoznak, azaz zavartságot, memóriaromlást, illetve esetlegesen személyiségváltozást. Ez a progresszív (fokozatosan súlyosbodó), visszafordíthatatlan következményekkel járó betegség megtámadja és elpusztítja az agysejteket. Az Alzheimer-kór az összes demenciás eset 50-70%-áért felelős.
2012 májusi BBC közlés szerint az Alzheimer- és a Parkinson-kór, valamint többféle agyi betegség is kezelhető egy új típusú gyógyszerrel - állítják angol kutatók, akik szerint így megállítható az agysejtek elhalása.
Leicester Egyetem kutatói ugyanis azt vizsgálták, hogy az egerekben a betegségek következtében hogyan pusztulnak el az agysejtek. Rámutattak, hogy a rossz gyűrődésű (misfolded) fehérjék száma ilyenkor megemelkedik az agyban. A sejtek erre úgy reagálnak, hogy az összes új fehérje termelődését megpróbálják leállítani. Hasonló eljárással próbálják a kutatók megakadályozni ezek terjedését

a./ rövid majd hosszú távú emlék kiesés
Az agysejtek pusztulása az agyállomány zsugorodását, „atrófiáját” eredményezi. Az idegsejtek magjában rendellenes kötegezettség jön létre, a sejtek körül pedig plakkok (lerakódások) keletkeznek, amelyek zavarják az agyi jelátvitelt, és akadályozzák az emlék visszaidézést. Ez elsőként a rövidtávú memóriát érinti, de a betegség előrehaladtával a régi emlékek is elvesznek.

b./ viselkedési zavarok
A betegség az agyműködés sok más területét is befolyásolja, ezért a viselkedés is zavarttá válik. Kezdetben a tünetek enyhék lehetnek, mint például határozatlan viselkedés, hétköznapi feladatok lassabb elvégzése, egy beszélgetés témájának elfelejtése, vagy önismétlés. A kór előrehaladtával a változások súlyosbodnak, míg végül a betegség utolsó fázisában szükségessé válhat az állandó gondozás.

c./ betegség tünetek
A tünetek különbözőek lehetnek, valamint a betegség lefolyása is egyénenként és az érintett agyi területektől függően eltérő ütemű lehet. Adott beteg állapotának súlyossága egyik napról a másikra, sőt akár egyetlen napon belül is ingadozhat: a stressz, a fáradtság, a legyengülés, stb. rontják a beteg állapotát. Azonban az idő múlásával a betegség mindig súlyosbodik. A betegség korai fázisában a tünetek nem egyértelműek, ezért azokat átmenetinek gondolhatják.

Ezekre lehet számítani:

• Gyakori és tartós memóriazavarok (különösen a rövidtávú emlékeket illetően),
• gyakran társuló személyiségváltozás (mint például agresszió, megszállottság), bizonytalanság a hétköznapi társalgás során, a cselekvési kedv elvesztése (vagy a korábban űzött tevékenységek abbahagyása)
• Hétköznapi feladatok megoldása hosszabb időt vehet igénybe; a beszélgetés témájának elfelejtése, önismétlés, ismerős emberek, helyek elfelejtése, kérdések, utasítások meg nem értése, kézügyesség elvesztése, társas készségek romlása, érzelmi kiszámíthatatlanság, verbális készség leépülése. Előfordulhat, hogy a beteg nem ismeri föl a probléma súlyosságát, nincs belátása – ez a betegséggel jár.

Egyéb tünetek
Alapvető ismeretek és készségek elfelejtése: hogyan öltözzön fel, hogyan egyen, hogyan járjon, mikor aludjon.

• Előrehaladott stádiumban megjelenhetnek testi tünetek, mint például súlyvesztés és inkontinencia.
• Előfordulhatnak viselkedés zavarok is: képzelődés, téveszmék.
• Figyelem A feledékenység önmagában nem feltétlenül ad okot aggodalomra. A legtöbb embernél előfordulnak memória kihagyások és koncentrációs zavarok. A kor előrehaladtával az emlékezés nehezebbé válik, az új dolgok megtanulása pedig több időt vesz igénybe – ennek számos egyéb oka is lehet az Alzheimer-kóron kívül, elsősorban a stressz, a szorongás és a depresszió. Az Alzheimeres memóriaromlás tartós, progresszív, romboló és általában más tünetek is kísérik.

Alzheimer-kór veszélyeztettek
A betegség kialakulásának veszélye a kor előrehaladtával nő. A közepes-súlyos demencia (elbutulás) gyakorisága a

• 65 év felettieknél 5%,
• 80 év felettieknél 16%,
• 85 év felettieknél pedig 24%.

Alzheimer-kór felelős a demenciával járó esetek 50-60%-áért. Magyarországon kétszázezren szenvednek Alzheimer-kórban.
A nők gyakrabban betegszenek meg Alzheimer-kórban, még akkor is, ha figyelembe vesszük, hogy a várható élettartamuk hosszabb. Kutatások folynak azzal kapcsolatban, hogy a hormonpótló kezelés mérsékli-e a betegség kialakulásának veszélyét.
Nincs különbség az egyes etnikai csoportok között.
Noha az Alzheimer-kór az idős emberek betegsége, megjelenhet 40 év körüli, vagy akár még fiatalabb embereknél is.

Rizikófaktorok

• Öregedés.
• Alzheimer-kórban szenvedő beteg egyenes-ági rokona (azaz szülő, gyermek, vagy testvér).
• Down-kór, vagy a Down-kór előfordulása a családban.
• Fejsérülés.

Az Alzheimer-kór okai
Jelenleg nincs bizonyított oka a betegségnek, kivéve azt a néhány esetet, amikor öröklődik. Számos feltételezhető oki tényezőt vizsgálnak, úgymint életmód, környezet, biokémiai zavarok és immun mechanizmusok
A betegség lehetséges okairól három fő elméletet ismerünk, ezek egyike sem bizonyított teljesen.

1. teória: Az Alzheimer-kór alapvető oka az acetilkolin ingerületátvivő anyag (neurotranszmitter) szintézisének gyengülése. Az elméletnek ellentmond az a tény, hogy az agy acetilkolin szintjének emelésével a betegség nem befolyásolható. Más tanulmányok viszont arról számolnak be, hogy az acetilkolin szint növelésével nemcsak az emlékezetvesztéses betegek, hanem az egészséges személyek memóriája is lényeges mértékben javult
Christie JE et al. Brit J Psychiatry 1981, 183:46

A kísérletek negatív eredményének több oka is lehet, nevezetesen: (1) nem használtak kiegészítésül pantoténsavat, amely viszont fontos az acetil-kolin képződéséhez.
(2) az idősebb emberek étrendjéből hiányzik például a folsav, B12 vitamin és a tiamin. Bármelyik is hiányzik, súlyos emlékezetvesztés lehet
Nutrition News 1987 6:2:6
(3) Felesleges az agyat acetilkolinnal kezelni, ha azok az idegsejtek, amelyeknek működését javítani kellene, - már elhaltak. A friss emlékezetvesztéses betegek állapota azonban a kolin hatására javult. Dr N. Sitaram szerint 10 g kolinkloriddal javítani lehet fiatal, egészséges felnőttek memóriáját Sitaram N, Weingartner H Gillin JC Science 1978, 201:274
(4) A negyedik ok , amely miatt a kolin kísérletek többsége kudarcot vallott a szellemi stimuláció hiánya. Az idegsejteknek ugyanis gyakorlásra van szükségük Ghosh A et al.: Science 1994, 263: 1618-1623
(5) A kísérletek nem tartottak elég sokáig. Új dendriteknek, axonoknak kell nőniük, amihez hosszú idő szükséges. A tudomány jelenlegi állása szerint erre megvan a lehetőség a korábbi nézetekkel szemben. Kilata G. Science 1984 223: 1325

Nem elegendő azonban, ha fokozzuk a lecitin bevitelt A kereskedelmi lecitin ugyanis kevés kolint tartalmaz Dr Fenstrom JD Wurtman RJ Science 1972,178:414
A foszfatidil-kolin a jó hatású. 3-20g/nap adagolható Hatékonynak bizonyult főiskolai hallgatók körében a hosszú szósorok megtanulásának képességében
http://www.vitaminsziget.com/ecikk.php?id=3030

2. „Amiloid” hipotézis Eszerint kóros fehérje ragad a 21-es kromoszómához. Az elmélet jól összeegyeztethető azzal a ténnyel, hogy a 21-es kromoszóma kóros többlete (Down szindróma) 40 éves korra csaknem mindig együtt jár Alzheimer-kórral. A kóros fehérje (amiloid) génhiba eredetűnek tűnik.

3. A tau-elmélet Az agyban képződő degenerációs plakkok okozzák az agyszövetek pusztulását. A plakkok képződését egy ún. tau-protein rendellenessége indítja el. A tau-proteinek rendellenességeinek vélhető oka a szövetek oxidációs károsodása („oxidatív stressz”).

Az Alzheimer által okozott demencia okának többek között a szinapszisban lévő neurotranszmitterek kis koncentrációját tartják (Tudástár).
Az Alzheimer-kór jellemzően nem öröklődik. Csupán az esetek 0,1%-ánál figyelhető meg testi kromoszómához kötött domináns öröklődés. Ezekben az esetekben a betegség a szokásosnál jóval korábban kezdődik.
A tanulmányok a brit Nature és az amerikai Science tudományos folyóiratok számában jelentek meg. Massachusettsi és a bostoni Harvard orvos kutatói szerint az amiloid-plakkok megbolygatják az asztrocitáknak nevezett agysejteket, amelyek nélkülözhetetlenek a normális agyműködéshez.(Tudástár).
A Yale Egyetemen működő csoport pedig azt állapította meg, hogy prionfehérjék (Tudástár) adhatják az első lökést az Alzheimer-kóros agyban megjelenő amiloid lerakódások toxikus hatásához. Az eredmények ráirányítják a figyelmet a betegség hátterében álló folyamatok összetettségére. Az Alzheimer-kórban először a megjegyző-emlékező képességek romlanak, megváltozik és zavarttá válik a viselkedés, majd egyre csökken a fizikai teljesítmény is. A páciens végül képtelenné válik önmaga ellátására.

A Yale kutatói azt vizsgálták, mitől válnak mérgezővé az amiloid lerakódások. Stephen Strittmatter csoportja úgy véli, ennek első lépésében prionfehérjék játszanak szerepet. Ezek mindaddig ártalmatlan fehérjék, amíg nem törnek vagy torzulnak el, mint a kergemarhakórban vagy a Creutzfeldt-Jakob-kórban. A kutatók szerint a béta-amiloid rövid darabkái a prionfehérjékhez kapcsolódnak, ezáltal elindítják az agysejteket megbetegítő folyamatot.
MTI 2009-02-27

Lehetséges gyógymódok
Jelenleg nincs olyan bizonyított kezelés, ami meggyógyítaná, vagy lelassítaná a betegség előrehaladását.
A betegség lefolyása ma még nem befolyásolható. Az agy acetilkolin szintjét emelő gyógyszerek hatása kétséges. A betegség kezelése inkább a gondozás, a beteg egyre inkább vegetatív szükségleteinek kielégítésére szorítkozik

• A gyógyszeres tüneti kezeléseket és a betegség előrehaladását lassító kezeléseket aktívan kutatják Noha nincs gyógymód, jelentős előrelépések történtek a betegségben szenvedők, és az őket gondozók támogatásában.
• Prognózis
  A tünetek megjelenésétől számítva a beteg várható élettartama 3-tól 20 évig terjedhet, átlagban 7-10 év.

Forrás: MyDoktor 2010 jan

• Polifenolok hatása
  A Kaliforniai Egyetem és a new yorki Mt. Sinai Orvostudományi Egyetem kutatói Dr. David Teplow vezetésével kimutatták, hogy a vörösborban természetesen előforduló ún. polifenolok gátolják az agysejteket pusztító plakkok kialakulásában szerepet játszó fehérjék képződését és csökkentik a már meglévő plakkok toxicitását, így visszaszorítják a kognitív hanyatlást. A polifenolok közé több, mint 8000 vegyület tartozik, melyek a borban, teában, mogyoróban, különféle bogyókban, kakaóban és számos más növényben is nagy koncentrációban megtalálhatók. Korábbi kutatások már felvetették, hogy a polifenolok gátolhatják, vagy megelőzhetik az agyban felhalmozódó, plakkokat képző toxikus rostok felépülését
  
  
• Béta amyloid gátlása
  A kutatók nemrégiben kifejlesztettek egy ígéretesnek tűnő oltóanyagot, ami akadályozta az ún. beta-amyloid plakkok kialakulását az agyban. Noha az állatkísérletes vizsgálatok bíztatóak voltak, és emiatt 2001-ben embereken is kipróbálták de le kellett állítani a vizsgálatot, mert egyes embereknél az agyban súlyos gyulladás alakult ki. Jelenleg is folynak vizsgálatok, azonban még nincs használható eredmény.
  
  
• Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek.
  Számos vizsgálat kimutatta, hogy a nem szteroid gyulladás gátlók (a hagyományos fájdalomcsillapítók, pl. ibuprofen, naproxen, indomethacin) csökkenti az Alzheimer-kór kialakulásának kockázatát. Ennek az lehet az oka, hogy az Alzheimer-kórban a gyulladásnak is szerepe van. Az azonban nem világos, hogy a gyulladás az Alzheimer-kórnak oka vagy csak kísérője. Mivel a nem szteroid gyulladás gátlók emésztőrendszeri vérzést okozhatnak, további vizsgálatokra van szükség annak eldöntésére, hogy az Alzheimeres betegeknél ténylegesen jótékony hatásúak-e ezek a gyógyszerek
  
  
• Sztatinok.
  Ezeket a gyógyszereket (atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin) a koleszterinszint csökkentésére alkalmazzák, azonban nemrég napvilágot látott kutatási eredmények szerint csökkenthetik az Alzheimer-kór kialakulásának kockázatát is. Egyre több vizsgálatot indítanak annak érdekében, hogy megállapítsák, mi a pontos szerepe - ha van egyáltalán - a sztatinoknak az Alzheimer-kór megelőzésében
  
  
• E-vitamin és a Gingko biloba (páfrányfenyő) hatóanyagai.
  Mind a két anyagot kapcsolatba hozták már a szellemi képesség javulásával, szerepüket jelenleg is vizsgálják Alzheimer-kórban. Egy nagy vizsgálat eredményei azonban kimutatták, hogy az E vitaminnak nincs hatása a korai Alzheimer-kórra.
  Ha a betegséget nem is sikerül kivédeni, már az Alzheimer-kór kezdetének elodázása is nagyon fontos lépés a betegség elleni küzdelemben. Abban az esetben, hogy ha az Alzheimer-kór kialakulását csak öt évvel későbbre sikerülne tolni, drámaian csökkenne az Alzheimer-kórban szenvedő betegek száma
  
  
• Memantine Memantine (trade names: Namenda™, Axura®, Ebixa®) was approved in 2002 by the European Agency for the Evaluation of Medicinal Products and in 2003 by the US FDA (Food and Drug Administration) for the treatment of moderate-to-severe Alzheimer's disease.
  http://www.sciencedaily.com/releases/2008/01/080110190850.htm
  
  
• B12 vitamin
  A közelmúlt orvos-biológiai kutatásai rávilágítottak a szájon át bevihető, jelentős mennyiségű B12 vitamin (ciano-kobalamin) élettani/kórélettani hatásaira.
  A Neurology 2010. október 25-i számában a Stockholm-i Karolinska munkatársai által publikált longitudinális populációs vizsgálat (Hooshmand, B., et al: Homocysteine and holotranscobalamin and the risk of Alzheimer disease. Neurology 2010; 75: 1408–1414), illetve az ennek kapcsán írt szerkesztőségi közlemény (Seshadri, S.: Beauty and the beast. B12, homocysteine, and the brain: A bemusing saga! Neurology 2010; 75: 1402-1403) felhívja a figyelmet az Alzheimer megbetegedésben, illetve más demenciákban az aktivált B12 vitamin hiányának esetleges kóroki szerepére.
  A Cognit-B12 kapszula szedése a következő helyzetekben javallt:
  • szellemi leépülés kezdeti jelei,
  • a kognitív gondolkodás zavarai
  • búskomorság, depresszió jelei,
  • elsősorban az úgynevezett szekunder (másodlagos) hangulati zavarok
  • magas össz-koleszterin, magas triglicerid szint és magas homocystein szint a vérsavóban

  OÉTI szám: 8701/2011
  http://edition.cnn.com/2010/HEALTH/10/18/health.vitamin.b12.alzheimers/index.html

• Összefüggés mutatható ki a szellemi hanyatlás (demencia, Alzheimer kór, Alzheimer szindróma) és az alacsony aktivált B12 vitamin szint között.
  A jelentős mennyiségű szájon át bevitt B12 vitamin hetek alatt képes javítani az érintett személyek gondolkodási képességét (kognitív funkcióit).
  
  A nemzetközi tudományos irodalomban több megbetegedés kialakulását hozták összefüggésbe a B12 vitamin hiányával. Mai ismereteink, és az irodalom körültekintő és kritikus elemzése szerint a következő megbetegedések esetében rendelkezünk olyan adatokkal, amelyek bizonyítják a B12 vitamin szerepét azok kialakulásában
  • Alzheimer betegség (B12 vitamin hiány következtében)
  • Megaloblasztos anémia (B12 vitamin hiány következtében)
  • B12 vitamin hiány szindróma (pszichiátriai tünetek és panaszok csoportja)
  • Demencia (szellemi hanyatlás, leépülés),
  • ataxia, izomgyengeség, izom görcsök, inkontinencia, alacsony vérnyomás, látászavarok, pszichotikus állapotok és hangulati zavarok.
  • Anemia perniciosa (vészes vérszegénység)
    http://www.health.com/health/gallery/0,,20434658,00.html?cnn=yes
  • A legújabb kutatások szerint a rendszeres testmozgás sokkal hatékonyabb segítség a szellemi frissesség megőrzésében, mint a memóriagyakorlatok vagy egyéb fejtörő játékok.
  
  
  
• Életkorral járó agy zsugorodás
  Amerikai kutatók szerint a hosszabb élettartamért az ember a korral járó betegségekkel fizethet - a csimpánzok agytérfogata az emberével ellentétben nem csökken öregedésükkor
  Az életkor előrehaladtával az emberi agy zsugorodik, 80 éves korunkra átlagosan 15 százalékkal csökken agytérfogatunk, a demenciában szenvedő embereknél pedig még nagyobb mértékű a szürkeállomány hanyatlása
  Meglepő módon ez az agyzsugorodás nem megy végbe a majmok öregedésekor, ami felveti, hogy a jelenség egyedien az emberre jellemző sajátosság
  
  Az eredmények arra utalnak, hogy az 5-8 millió évre becsült evolúciós eltérés - amely a csimpánzot az embertől elválasztja - okozza az öregedés módjában tapasztalt különbséget. Az ember élettartama a nagymajmokéhoz viszonyítva hosszabb, és ennek túlnyomó részét a reproduktív kor után éli le.
  Az emberi agy és a majmok agyának öregedési folyamatait összehasonlító tanulmányt az amerikai tudományos akadémia folyóiratában, a PNAS-ben tették közzé
  
  
• Egészséges öregedés.
  A friss kutatási eredmények szerint a szív és az erek egészségének megőrzésére tett lépések, így pl. a fogyás, a rendszeres mozgás, a vérnyomás és a koleszterinszint karbantartása hozzájárulhat az Alzheimer-kór megelőzéséhez

Alváshiány és Alzheimer-kór
Az alváshiánynak hosszantartó következményei is vannak, mint azt a washingtoni St. Louis Egyetem kutatói az egereken végzett kísérletek során megfigyelték. Amikor az állatokat napokon át éber állapotban tartották, megnőtt az Alzheimer kockázata. Az alváshiány és a folyamatosan megzavart alvás-ébrenlét ritmus az úgynevezett Beta-Amyloid-fehérjék növekedéséhez vezetett a rágcsálók agyában (közlemény a 'Science' szaklapban.) Ezek az 'Abeta'-nak is nevezett proteinek kulcsszerepet játszanak az Alzheimer kialakulásában.
Minél idősebb az ember, annál magasabb a kockázata az Alzheimer-kór kialakulásának, ezen felül az alvási ciklus is egyre inkább megváltozik a kor előrehaladtával. További tanulmányokra lenne szükség ahhoz, hogy a főleg idős korban jelentkező betegség tüneteit már fiatalabb korban is ki tudják mutatni.
Forrás: Medipress 2012 jan

Az alváshiány, valamint az alvás és az ébrenlét ritmikus váltakozásának megzavarása az állatok agyában az Alzheimerre jellemző béta-amiloid fehérjék fokozott termeléséhez vezetett. A kísérletet végrehajtó Washingtoni Egyetem (St. Louis) kutatói genetikailag módosított egereket vizsgáltak meg, amelyek a betegség tüneteit mutatták. A kutatók megállapították, hogy az egerek agyfolyadékában jóval nagyobb volt a béta-amiloid koncentráció az ébrenlét alatt, mint alvás közben. Az alvás akut és krónikus megvonása szintén megnövelte a fehérjék koncentrációját. Az orexin nevű, különböző alvászavarokkal összefüggésbe hozott hormon adagolásával a tudósok alátámasztották azt a feltevésüket, amely szerint az orexin hatására szintén megemelkedett az egerek agyfolyadékának béta-amiloid koncentrációja. A hibásan hajtogatott béta-amiloid fehérjék, úgynevezett plakkok lerakódások formájában már jóval a klinikai tünetek fellépte előtt megtalálhatók az Alzheimer-betegek agyában. A kialvatlan egerek agyában jóval több plakk rakódott le, mint az eleget alvó fajtársaikéban. Egy fiatal férfiakon végzett vizsgálat ugyancsak kimutatta, hogy a béta-amiloid koncentráció egereken megfigyelt napszakos ingadozása embereknél is fellép. A kutatók mindebből feltételezik, hogy az alvászavar elősegítheti az Alzheimer kialakulását, az elegendő alvás pedig ennek megfelelően lassíthatja a plakkok képződését, és így a betegség lefolyását
MTI 2009-09-28

Képzettség és Alzheimer kór
Vizsgálati eredmények szerint minél alacsonyabb szintű valakinek a képzettsége, annál nagyobb az Alzheimer-kór kialakulásának kockázata. Egyes kutatók feltételezik, hogy minél többet használja valaki az agyát, annál több szinapszis (idegsejtek közötti kapcsolat, amelyben információátadás történik neurotranszmitterek segítségével) alakul ki, ami nagyobb tartalékot jelent az egyén számára a kor előrehaladtával (van miből veszíteni). Nem tisztázott azonban, hogy a gyengébb iskolázottság és a kisebb szellemi aktivitás önmagában kockázati tényező-e, vagy egyszerűen nehezebb kimutatni az Alzheimer betegséget olyan embereknél, akik képzettebbek, illetve gyakran edzik az agyukat.
http://www.webbeteg.hu/cikkek/demencia/127/hajlamos-on-az-alzheimer-kor-kialakulasara

Diagnózis
A diagnózis felállításához a beteg megfigyelése, értelmi tesztek általában elegendőek. Az agy sorvadásának megállapítására a nagy felbontó képességű képalkotó eljárások (CT, MRI) lehetnek alkalmasak. Egyesek az agy szövettani vizsgálatát is indokoltnak tartják.

A tünetek és különböző tesztek - a betegnek gondosan kidolgozott, lényegében egyszerű feladatokat (például a betegnek egy óra számlapján be kell rajzolnia a pontos időt, vagy a világszerte elterjedt a mini mentálteszt (30 pontos MMS = mini mental state) kell szóban, írásban vagy rajzzal megoldania - alkalmazása megerősítheti a klinikai gyanút.

A pontos diagnózishoz ismerni kell a gondolkodási zavarok, tünetek jelentkezésének körülményeit, amihez a beteg környezetében élők segítségére is szükség van, mivel a primer demenciák, így az Alzheimer-kór kezdete is általában lappangó, és maguk a betegek többnyire nem ismerik fel szellemi hanyatlásukat.
Mivel az Alzheimer-betegség kialakulása soktényezős, még nem találtak olyan módszert, amely önmagában elegendő a pontos diagnózis felállításához, még kevésbé a szűréshez. A tünetek megjelenése után kb. 90%-os valószínűséggel lehet megmondani a baj eredetét. Abszolút bizonyossággal csak az agyszövet boncolásával lehet állítani, hogy valaki életében Alzheimer-kóros volt.

Többfajta kockázatot fokozó gén ismert, pl. az ún. apolipoprtoein E 4 allél, amit azonban hordozhat valaki anélkül is, hogy a betegség valaha is kialakulna benne, így ennek kimutatása a diagnózisban nem nyújt támpontot.
A belgyógyászati vizsgálatok viszont többek között azért fontosak, mert segítségükkel kizárhatók azok a betegségek, amelyek közvetve szellemi leépülést is okozhatnak. Ezért kerül sor keringési és vérvizsgálatokra, EKG-ra, mellkasi röntgenre, a cukorbetegség, vérszegénység, veseelégtelenség, a pajzsmirigy-funkció vizsgálatára, vitaminhiányos állapotokat, alkoholizmust, fertőzéseket is ki kell zárni. Az agyi képalkotó eljárások (CT, MRI) alkalmazásával pontosabban felállítható a diagnózis, kizárhatók más betegségek, többek között az agydaganat lehetősége. Ha a mentális zavarok oka, az Alzheimer-kór nem állapítható meg egyértelműen, a vizsgálatokat 6-12 hónappal később megismétlik. Az említetteken kívül további vizsgálatokat is előírhat az orvos.
Az Alzheimer-kór diagnózisát ma talán túlzottan könnyen és gyorsan felállítják, pedig számos, lefolyásában legalábbis lassítható betegség (pl. agyi érelmeszesedés, cukorbetegséghez társuló idegkárosodás, Parkinson kór, stb.) nagyon hasonló tüneteket mutat. Így egyesek feltételezik, hogy az Alzheimer-kór diagnózisát az esetek egy részében nem kellő körültekintéssel állítják fel.

Kezelés
Mivel ma még nem ismerjük az agy boncoláskor kimutatható, kóros fehérje-lerakódások kialakulásának és az idegpályák pusztulásának mechanizmusát, oki kezelés sem ismert, amely a betegséget meggyógyíthatná. A gyógyszeres kezelés egy részről a neurotranszmitterek megváltozott szintjének beállításán, másrészről az izgalmi neurotranszmisszió (idegi ingerület átvitel) kóros kiváltódásának, az ún. háttérzajnak a csökkentésén alapul.
Az acetilkolin bontását végző acetilkolin-észteráz enzim bénításával növelhető az acetilkolin mennyisége, s ezáltal javulnak az Alzheimer-kór tünetei is. A gyors hanyatlás megfékezhető, lassítható, a szükséges képességek és az önálló életvitel tovább megőrizhetőek, sőt olykor a közepes és súlyos mértékű dementia tünetei is enyhülhetnek. Mivel a (további) tünetek kialakulását, súlyosbodását késlelteti, ha az ember "tornáztatja az agyát", azaz szellemi tevékenységet végez, gondolkozik, ez gyakorlatilag a kezelésnek is része. Sokat tehetnek idősebb hozzátartozóikért a családtagok, ha beszélgetnek velük, gondolkodásra késztetik őket, játszanak velük, bevonják őket a mindennapi tevékenységbe. A tévénézés nem helyettesíti mindezt!
A leghatékonyabb antidementia-gyógyszerek, az acetilkolin-észteráz gátlók (AchEI) és az NMDA-antagonista memantin, jelenleg még havi adagjuk is sokaknak megfizethetetlen. A Gingko biloba fa hatóanyagának alkalmazásáról is kedvező eredmények vannak. Az agy vérellátását és a gondolkodást serkentő, ún. nootrop szerek alkalmazása több országban, így hazánkban is napi gyakorlat. Az állapot súlyosságától függően alkalmazhatók továbbá a pszichés tüneteket, magatartászavarokat, hallucinációkat, szorongásokat, agresszivitást, ingerlékenységet, depressziót enyhítő gyógyszerek. A napi ritmus felborulására és az alvászavarokra melatonin- és fényterápia adható.

Megelőzés
Ma még a betegség megelőzésére nincs lehetőségünk, de bizonyos védő tényezők (szellemi aktivitás, hormonpótlás) csökkenthetik a rizikót, illetve késleltethetik a tünetek megjelenését.

Lars Kuchinke, a bochumi Ruhr Egyetem kutatója és munkatársai azt vizsgálták, a koffein hatását. Tesztjeikből arra következtettek, hogy a 200 milligramm koffein (két-három adag kávé) elfogyasztása után 30 perccel elvégzett feladatokban jobb lett a kísérleti alanyok szófeldolgozása, mint koffein nélkül volt, ám csak a pozitív jelentéstartalmú szavak esetében. A negatív és a semleges tartalmú szavakkal szemben a pozitív jelentésű szavakat gyorsabban és pontosabban ismerték fel koffein hatása alatt a tesztalanyok.
http://www.delmagyar.hu/lilla/a_koffein_segiti_az_agyat_a_szavak_feldolgozasaban/

Hasznos tudnivalók
A családtagok, rokonok a háziorvosok mellett országszerte fordulhatunk a pszichiátriai és neurológiai osztályokhoz kapcsolódó Dementia Centrumokba. Nem törvényszerű az időskori szellemi leépülés.
Az egészséges idős ember intelligenciája, gondolkodásmódja, problémamegoldó-képessége egyáltalán nem tompul el, sőt, tapasztalatainak, életbölcsességének köszönhetően inkább javul! Ha van az alzheimeres elbutulásnak megelőzése, akkor az a rendszeres aktív élet és szellemi tevékenység, valamint a szociális kiegyensúlyozottság.
http://www.hazipatika.com/napi_egeszseg/alzheimer/betegseglexikon#rovid_leiras

Kutatás a betegség akadályozására
Az Alzheimer-kór és az azzal rokon betegségekhez vezető molekuláris elváltozások megakadályozására alkalmas funkcionális élelmiszerek gyártása indul el szegedi kutatók fejlesztése nyomán.

Szegedi kutatók Oláh Zoltán vezetésével kétmillió molekula közül válogatták ki azokat a növényi eredetű, élelmiszerekben szabadon felhasználható vegyületeket, amelyek tudományosan igazolható módon képesek bizonyos fehérje aggregációs betegségek célmolekuláira hatni. A kiválasztott hatóanyagokról a labortól a betegágyig tartó vizsgálatok során bebizonyosodott, hogy képesek megakadályozni a szervezetben azoknak a kóros fehérje plakkoknak a képződését, amelyek összefüggésben vannak olyan betegségek kialakulásával, mint az Alzheimer- vagy a Parkinson-kór, illetve az időskori vakság.
http://www.metropol.hu/mellekletek/egeszseg/cikk/511973

Elkerülhetetlen, hogy az emberek életminőségét gyógyszerek mellett biztonságos, tudományosan tesztelt, növényi eredetű hatóanyagokkal növeljük és javítsuk. Az Alzheimer-kórra vonatkozó tudományos vizsgálatokban hatékonynak bizonyuló gyógynövények társításával a Pharmacoidea Kft. kutatócsoportja MentalFitol néven új gyógynövénykeveréket fejlesztett...
http://www.facebook.com/mentalfitol/notes

Társadalmi összefogás
Világ szerte évente 4,6 millió új beteget regisztrálnak. 7 másodpercenként azonosítanak egy-egy új esetet.
Budapesten a gyerekek részvételével alkotott élőlánccal azt kívánták a szervezők demonstrálni, hogy generációk összefogással küzdenek azért, hogy az Alzheimer-kór ne szakíthassa el a nemzedékeket összefűző szálakat. Az élőlánccal nem ért véget a nap programja, a Memória Híd elnevezésű figyelemfelhívó kampány keretében sötétedés után a Lánchíd fényeit lekapcsolva, a kihunyt fényekkel jelképezték a kórral járó kihunyt emlékezetet.

Alzheimer beteg gondozás
A betegek gondozásáért hazánkban nagyon sokat tesz a Feledékeny (Alzheimer-kórral és más emlékezetzavarral élő) Emberek Hozzátartozóinak Társasága. Az Alzheimer-kóros beteg családjának mindenképp érdemes felvenni velük a kapcsolatot.
Szerző: Dr. Elek Csaba
2010. június 11. Frissítve: 2012. január 17.

Az Alzheimer-kór és más demenciák a betegek életvitelének minden aspektusát károsan befolyásolják, csakúgy, mint a környezetük, elsősorban a gondozóik életét. A legújabb statisztikák szerint a gondozók 40–75%-a jelentős pszichológiai betegséggel küzd,
15–32%-a depresszióval.
http://www.metropol.hu/cikk/461433

Béta amiloid hatása az Alzheimer kór kockázatára
Amyloid beta (Aβ vagy Abeta) 36-43 aminosavból álló peptid kötésű molekula, amely a protein prekurzorjából jön létre. Az Aβ az Alzheimer kórt okozó amiloid plakk fő komponense, amely egy multifunkcionális peptid, azonban nem rendelkezik patológiai aktivitással. Ezt írja az itt hivatkozott dolgozat.
Lahiri DK, Maloney B (September 2010). "Beyond the signaling effect role of amyloid–β42 on the processing of AβPP, and its clinical implications". Exp. Neurol. 225 (1): 51–4.

Az alábbi 2. ábrán jól látható az egészséges és az Alzheimerrel megtámadott agy közötti különbség.

1. ábra	2. ábra
	Egészséges agy             Alzheimeres agy

A mikroszkópiai képen látható az Aβ (barna) míg a kép bal felső részén a szenilitást okozó plakk van (1. ábra. Egy másik felvételen jól láthatóak a plakkok (3. ábra)

3. ábra

A kísérletekkel kívánták igazolni a keringésbe juttatott β-amyloid, és tumor nekrózis faktor (TNF) károsító hatását az agyi vérátáramlásra és az agyi mikroerek ultra srtuktúrájára.
Azt a hipotézist kívánták igazolni, amely szerint az β-amyloid a mikroereket károsító hatását a TNF felszabadításán keresztül éri el, Megállapítható volt, hogy az L-NAME kivédte a TNF okozta mikrovaszkuláris patológiát illetve az L-NAME beadása megelőzte a TNF hatását.
Farkas, Eszter és Égert, János et al: (2007) Keringő beta-amyloid peptid hatása az agy vérellátására, és a vér-agy gát immunsejtekkel szembeni átjárhatóságára Munkabeszámoló. OTKA.

Kutatások az Alzheimer kór hatásának csökkentésére

Zöld tea
A Phytomedicine című, gyógynövényekkel foglalkozó tudományos lapban megjelent tanulmány szerint a kínaiak ősi itala hatékony lehet a szellemi hanyatlás és a rák kockázatának csökkentésében. A newcastle-i egyetem kutatóinak vizsgálata az alábbiakat mondja:
Az Alzheimer-kór hátterében két toxikus (mérgező) vegyület, a hidrogén-peroxid és a béta-amyloid nevű fehérje agyi neuronokban (idegsejtekben) való felhalmozódása áll. Korábbi kutatások kimutatták, hogy a fekete és a zöld teában is jelenlévő úgynevezett polifenolok ezeket a káros vegyületeket megkötik, és ily módon megvédik az agysejteket. a szellemi hanyatlástól, illetve csökkentik a daganatos betegségek kockázatát. A zöldtea fogyasztása azonban a csökkentésnek csak egyik eszköze. Emellett fontos a kiegyensúlyozott táplálkozás, a rendszeres mozgás és az egészséges életvitel is.

Folsav
A National Institute on Aging (NIA) tudósai egereken végeztek kísérleteket, amelyek azt sugallják, hogy a folsav kiemelkedő szerepet játszhat az agy Alzheimer-kór káros hatásaitól, és egyéb idegrendszeri problémáktól való megóvásában.
Az Alzheimer-kór először az agy olyan területein jelenik meg, amik a memóriáért és a kognitív funkciókért felelősek. Ezekben a részekben egy szinte feloldhatatlan, beta-amyloid nevű fehérjeréteg rakódik le. Habár a kutatók még mindig nem tudják, hogy a beta-amyloid lerakódása okozza ezt a betegséget, vagy éppen fordítva a betegség velejárója a fehérje lerakódása, abban biztosak, hogy a fehérje-lerakódás a betegség kulcsa. Azonban az emberi agysejtekkel ellentétben a laboratóriumi egerek agysejtjeit nem pusztította el a beta-amyloid jelentős felhalmozódása. Ez a felismerés vezette Dr. Mattson-t és kutatócsoportját ahhoz a gyanúhoz, hogy a folsav, vagy az egerek étrendjének valamely másik eleme segít az agysejteknek ellenállni a beta-amyloid káros hatásaival szemben.
www.nia.nih.gov

Omega-3
Egy új kutatás szerint az omega-3 zsírsavakban gazdag élelmiszerek fogyasztása mérsékelheti az Alzheimer-kór kockázatát
A Neurology májusi online kiadásában megjelent tanulmányban a Columbia Egyetem kutatói Yian Gu vezetésével körülbelül 1200 demenciában nem szenvedő 65 éven felüli személyt vizsgáltak. Az alanyok vérvizsgálaton estek át, amelyben az Alzheimer-kórral összefüggő fehérje szintjét mérték, és egy évre visszamenőleg beszámoltak étrendjükről.
Korábbi kutatások már kimutatták, hogy a béta-amiloid fehérje magasabb szintje összefügg az Alzheimer-kór megnövekedett kockázatával.

A kutatók most azt próbálták meghatározni, befolyásolják-e az elfogyasztott élelmiszerek e fehérje szintjét. Azért csak az omega-3 zsírsavakra összpontosítottak a vizsgálat során, mert a korábbi kutatások bebizonyították, hogy a halakban, diófélékben, zöldségfélékben gazdag, kevesebb vörös húst tartalmazó mediterrán étrend az Alzheimer-kór alacsonyabb kockázatával hozható összefüggésbe.

A vizsgálat kimutatta, hogy minél több omega-3 zsírsavat tartalmazott az alany étrendje, annál alacsonyabb volt a béta-amiloid szintje.
A kutatás az amiloid hipotézisen alapul, vagyis azon a feltételezésen, hogy az amiloid szintje befolyásolja az Alzheimer-kór kockázatát, ami egyelőre nem bizonyított tény. Roe szerint azonban jelen pillanatban úgy tűnik, hogy azokban a személyekben, akiknek agyi-gerincvelői folyadékában rendellenes a béta-amiloid szintje, nagyobb valószínűséggel alakulhat ki Alzheimer-kór. A szakértő szerint egyre inkább kiderül, hogy a betegség nem csupán a genetika következménye, hanem a környezeti tényezők is fontos szerepet játszhatnak a kialakulásában. Ez pedig azt az izgalmas lehetőséget veti fel, hogy az Alzheimer-kór kockázatát az étrenddel is befolyásolni lehet.
2012. május 10
http://www.betegszoba.hu/cikkek/taplalkozas/csokkenthetik_az_alzheimer_kockazatat_

Az omega-3 zsírsavak az egészségre gyakorolt jótékony hatás mellett még az intelligenciát is fejlesztik A Német Táplálkozáskutató Társaság (DGE) megállapítása szerint, ha többet fogyasztunk az omega-3 zsírsavakból, mint amennyire szervezetüknek ténylegesen szüksége van, az anyag ártalmas lehet az egészségre.

A szívbetegségben szenvedők esetében túl nagy omega-3 zsírsav-bevitel mellett sokszorosára nő a hirtelen szívhalál előfordulásának lehetősége. A DGE kutatási eredményei alapján a Német Kockázatértékelő Intézet azt kezdeményezi, hogy hatóságilag korlátozzák egységesen az élelmiszerekben megengedett omega-3 zsírsav-tartalmat.
http://www.webbeteg.hu/cikkek/egeszseges/8637/omega-3-zsirsavak--nagy-mennyisegben-veszelyes!

Segíthet a megelőzésben
A ginkgo egy páfrányfenyő faj, amelynek a leveleiből vonják ki a hatóanyagokat. Nagy mennyiségben találhatóak benne flavonoidok, amelyek nagyon jó értágító hatásúak. Ennek megfelelően tágítják az agyi ereket is, így növelik a vérátáramlást. A több vér, több oxigént szállít az idegsejtekhez, így a mentális képességek is javulnak
,,A nagy mennyiségben együtt szedett C- és E-vitamin csökkentheti az Alzheimer-kór kialakulásának esélyeit - állapította meg az marylandi John Hopkins Egyetem (USA) kutatócsoportja

Acetil-kolin
Az Alzheimer-kóros beteg agyában csökkent mennyiségben van jelen az acetilkolin nevű anyag, amely fontos információ-, üzenetközvetítő molekula. Az alkalmazott gyógyszerek jelentős része az acetilkolint bontását végző acetilkolin-észteráz enzimet bénítja, amellyel megfékezhető a gyors hanyatlás, sőt olykor sikerül a kóros agyi folyamatokat is megfordítani.

Sétával a betegség ellen
Több mint 1700, 65 év feletti idős embert vizsgáltak, a rendszeresen (heti 3 vagy több alkalom) sétálók körében. A demencia kialakulásának kockázata 40%-kal volt alacsonyabb, mint a testmozgást nem végzőknél

Étrendkiegészítők
Acetilkolin, foszfatidilkolin, Folsav, B12 Lecitin – kapszula formájában történő szedése nem szünteti meg, de nagyban gátolja a demencia kialakulását és progrediálódását.

A Neurology 2010. október 25-i számában a Stockholm-i Karolinska munkatársai által publikált longitudinális populációs vizsgálat (1), illetve az ennek kapcsán írt szerkesztőségi közlemény (2) felhívja a figyelmet az Alzheimer megbetegedésben, illetve más demenciákban az aktivált B12 vitamin hiányának esetleges kóroki szerepére.

(1) Hooshmand, B., et al: Homocysteine and holotranscobalamin and the risk of Alzheimer disease. Neurology 2010; 75: 1408–1414
(2) Seshadri, S.: Beauty and the beast. B12, homocysteine, and the brain: A bemusing saga! Neurology 2010; 75: 1402-1403

Gén okozta kockázat
Az emberek nagyjából egy százalékánál jelen lévő, a TREM2 gént érintő mutáció felnőtt korban mintegy háromszorosára növeli az Alzheimer-kór kockázatát - állítják a reykjaviki deCODE Genetics (Izland) munkatársai
Az eredményre Dr. Kari Stefansson és munkatársai 2200 izlandi genetikai állományának elemzése során jutottak, azokat a génváltozatokat keresték, amelyek gyakoribbak Alzheimer-betegségben szenvedőkben, mint azokban, akiket a betegség nem érint.
A New England Journal of Medicine folyóiratban bemutatott elemzésben kapottakat amerikai, norvég, holland, és német alanyokon is tesztelték. A szakértők a gyulladásos jelenségeket régóta alapvetőnek tartják az Alzheimer-kór kialakulásában, emiatt nem meglepő, hogy a betegséget célzó kutatások érdeklődésének középpontjában az immunrendszert szabályozó mechanizmusok állnak. Mindazonáltal az eredményeket újabb kutatások segítségével kell megerősíteni
MTI 2012. november 25

Koffein előnyös hatása
A kutatók rájöttek, hogy az oxigénhiányos epizód adenozin felszabadulását váltotta ki az agysejtekből. Ahogyan a tartályból szivárgó üzemanyag is veszélyes mindenre, ami körülötte van, ugyanígy a sejtből szivárgó adenozin is veszélyt jelent a környezetére. (Tudástár). A sejten kívüli adenozin aktiválja a kaszpáz-1 enzimet, ami az IL-1B citokin termelődését váltja ki. Ez utóbbi kulcsszerepet játszik a gyulladásban. A koffein azonban gátolja az adenozin működését, és gátolja a kaszpáz-1 enzimet a vele járó gyulladással együtt, ami korlátozza az agyat érő károsodást, és megvédi a további sérüléstől.
A koffein adenozin-gátló képessége a legújabb kutatások szerint összefüggésbe hozható a kognitív javulással bizonyos neurodegeneratív betegségek esetében, és védőhatást gyakorolhat az Alzheimer-kór ellen. Napjainkban is léteznek olyan gyógyszerek, amelyek bizonyos adenozin receptorokat vesznek célba. A kutatás következő lépése annak meghatározása lesz, melyik receptor a legfontosabb, és ehhez a receptorhoz kell külön antagonistát használni.
http://www.betegszoba.hu/hirek/miert_csokkenti_az_alzheimer_kor_kockazatat_a_koffein/ 2012. október 15

Vérnyomás csökkentők hatása
USA Élelmiszer és Gyógyszerellenőrzési Hivatala (FDA) által jóváhagyott angiotenzin-receptor blokkolók csoportjába tartozik:. candesartan, az irbesartan, az olmesartan, a valsartan, a telmisartan és az eprosartan
A candesartan elsődlegesen a magas vérnyomás kezelésére javallt. Másodlagos indikációja a kongesztív szívelégtelenség kezelése (Tudástár).
http://www.betegszoba.hu/hirek/egyes_vernyomasgyogyszerek_lassithatjak_az_alzheimert/ 2012. szeptember 17

Társadalmi összefogás
Szeptember 21. az Alzheimer-kór világnapja, amelynek megrendezését 1994-ben kezdeményezte – az Egészségügyi Világszervezet (WHO) támogatásával – a Nemzetközi Alzheimer Társaság. Magyarország 2002-ben csatlakozott a világnapi rendezvényekhez.
Napjainkra már 70 ország csatlakozott ehhez a kezdeményezéshez.
Minden év szeptember 21-én, Ausztráliától Zimbabwéig emberek tömegei vesznek részt olyan eseményeken, amelyek segítségével felhívhatják a figyelmet az Alzheimer Világnapra és kifejezhetik szolidaritásukat a globális ügy mellett
Prof. Dr. Iván László úr, az Alzheimer Világnap hazai fővédnöke.

Hírességek mint az Alzheimer kór további áldozatai

Örömmel vesszük az olvasott tanulmánnyal kapcsolatos észrevételeit, kiegészítő megjegyzéseit, értékelő minősítését, amit a KAPCSOLAT menü Üzenet helyén beírva érdeklődve várunk. Véleménye segít minket abban, hogy a további dolgozataink az olvasók tartalmi igényei szerint formálódjon.

Figyelem: A weboldalon ismertetett étrend-kiegészítők nem gyógyszerek, eredendően nem betegségek gyógyítására hozták létre őket, hanem bizonyos hiányállapotok (vitaminok, ásványi anyagok) kiegyensúlyozására, az étrendből hiányzó anyagok pótlására, esetleg speciális étrenden lévők (fogyókúrázók) táplálkozásának kiegészítésére. A termékek alapanyagaival kapcsolatban leírt információk a hiteles tájékoztatás célját szolgálják, nem utalnak a termékkel kapcsolatos hatásokra, nem vonatkoznak bárminemű betegség kezelésére vagy gyógyítására. Ha egészségügyi problémája van, haladéktalanul forduljon orvoshoz vagy más egészségügyi szakemberhez.