www.nelegybeteg.hu - Zsoldos Bence weblapja

Egészséges életmód, jobb Életminőség mindenkinek

T U D Á S T Á R

Bárkit elérhet: elbutulás, Alzheimer-kór

Az idősek jó agyi funkcióinak megőrzéséhez fontos a megfelelő, antioxidánsokban és tápanyagokban gazdag étrend, a testmozgás és a rendszeres agytorna. Ezzel körülbelül a felére lehet csökkenteni az időskori elbutulás kialakulásának esélyeit.

Alzheimer kórról bevezetőben
Ahhoz, hogy egy betegség ellenszerét megtaláljuk, először magát a betegséget, annak kialakulási folyamatát kell megismerni. Az Alzheimer-kór olyan bonyolult és összetett betegség, hogy annak okaiban még nem alakult ki egységes álláspont az orvostársadalomban. Penke Botond, akadémikus, a Szegedi Tudományegyetem Általános Orvostudományi Kara Orvosi Vegytani Intézetében dolgozó professzor társaival 19 éve kutatja a betegséget, hogy megtalálja annak ellenszerét.

Fehérjék a felelősek
A kutató a betegség kialakulásáért két fehérjét tesz felelőssé. Az ún. béta-amiloid a plakk-képződésben játszik szerepet. A fehérjék csomószerűen lerakódnak az agyban, s így egyes hipotézisek szerint az idegsejtek pusztulását okozzák, így felelősek a memóriazavarokért és az Alzheimer-kórral járó egyéb mentális problémákért.
A tau-fehérje (minden idegsejtben jelen van) egy kóros formájának megjelenésével, pedig összeomlik a sejtek számára életfontosságú mikrotubuláris rendszer, a sejt pedig elhal. A tau-hipotézis szerint nem is kell amiloid a betegség kialakulásához, elég egyedül a tau. Ha a folyamat beindul, jelenlegi tudásunk szerint nem lehet leállítani, a sejtek egymást „fertőzik meg”.
A betegség végső stádiumában az idegsejteknek akár 30%-a elhal, így érthetőek a memóriazavarok, demencia kialakulása. Ennek ellenére a betegségre a kezdeti szakaszban nem a demencia jelentkezése, hanem a tanulási képesség gyors hanyatlása a jellemző! Miért? Erre próbál választ adni néhány irodalmi közlés, amelyből idézek.

Nem termelődnek új idegsejtek
Mai tudásunk szerint az agyban lévő minimum 20 billió idegsejt felnőttkorban nem osztódik, erre nincs is szükség. Az új dolgok megtanulásához viszont egész életünk során szükséges új idegsejtek keletkezése az agy bizonyos speciális területein. Ezek közül a legfontosabb a hippokampusz részének tekinthető ún. gyrus dentatus.
Ha itt nem keletkeznek naponta új sejtek az őssejtekből, akkor nem tudunk tanulni: az elsődleges memóriarögzítés nem megy át végleges memóriatárolásba, az észlelt dolgokat nem rögzítjük, elfelejtjük. Ezért mondjuk, hogy az Alzheimer-kóros beteg minden nap egy új szobában ébred fel és új emberekkel találkozik, mert emlékezetéből kiesett az előző nap, napok.

Öregedés
Az Alzheimer-kór legfőbb rizikófaktora maga az öregedés:

• a hormonátállások,
• a halmozódó fehérje- és nukleinsav hibák

ezért nincs meg a megfelelő környezet a gyrus dentatusban arra, hogy a keletkező új idegsejtek minden tényezőt megkapjanak egy érett idegsejt kialakulásához és beilleszkedéséhez kell.

Öröklött tényezők
Az öregedés mellet öröklött faktorok is szerepelnek a betegség kialakulásában. Megdöbbentő, de nem mindenki kapja meg 90-100 éves koráig sem a betegséget! Ma már vagy 12 olyan gént ismerünk, amelyek kombinációja esetén könnyebben, korábban, gyorsabban kialakul a betegség.

Mai tudásunk szerint a betegség az agy olyan területein keletkezik, ahol a vérellátása az átlagosnál gyengébb. – Itt az oxigén és glükóz hiány hatására toxikus anyagok keletkeznek, ezek pedig további kóros folyamatokat generálnak. Megkezdődik a sejtek elhalása, a fertőzött sejtek pedig még az elhalásuk előtt továbbadják a szomszédos sejteknek a toxikus fehérjéket.
Csak akkor tudjuk leállítani a betegséget, ha leállítjuk a sejtről-sejtre terjedő átadást. Mi ebben az irányban kutatunk Szegeden. Mindkét toxikus fehérjét szeretnénk leállítani, részben a toxikus formák képződését megakadályozva, részben a továbbterjedést leállítva – mondta az akadémikus.
A sérült idegsejt a feltételezések szerint még újraéleszthető, ha egy korai stádiumban bevethető gyógyszert találnának a kutatók. Jelenleg ún. transzgenetikus egereken kísérleteznek gyógyszerjelölt molekulánk hatásosságáról. – Patkányokon is bebizonyosodott, hogy e vegyület véd az Alzheimer-kór ellen, miközben káros mellékhatása nincs. Most az a feladat, hogy csökkentsük a vegyület molekula méretét, hogy még hatékonyabban juttathassuk be az idegsejtekbe. Amennyiben az állatkísérletek hatásosnak bizonyulnak, átadjuk egy gyógyszergyártó cégnek, de még így is 10-12 év kell ahhoz, hogy a gyógyszer a patikák polcaira kerülhessen.
http://www.felejtek.hu/alzheimer/igeretes-szegedi-kutatasok/

A neurotranszmitter glutamátról
A glutaminsav egy aminosav (rövidítése Glu ). Anionja a glutamát. Egyike a 20 fehérjealkotó aminosavnak. Nem tartozik az esszenciális aminosavak közé, azaz az emberi szervezet is elő tudja állítani (képlet) Glutamin szintetizálódik glutamin szintetáz enzim hatására glutamát és NH₃ felhasználásával.

A glutaminsav a gamma-amino-vajsav (GABA) prekurzora, azaz ennek szintéziséhez nélkülözhetetlen. A szintetizálás a hasnyálmirigyben, és az agyban nagy mennyiségben található glutaminsav-dekarboxiláz (GAD) nevű enzim hatására megy végbe.

A Glutamátról
A nátrium-glutamát (E621) káros hatásairól már 1968-ban lehetett szakmai cikket olvasni egy neves amerikai orvosi lapban, és azóta is számos kísérlet bizonyította sejtméreg mivoltát. Az elmúlt három évtized során egyre több tanulmány mutatta ki, milyen károkat képes okozni
A nátrium-glutamát végül is egy idegméreg, tönkre teszi az agysejteket, és többek között az agyalapi mirigy által irányított funkciókat. Olyan tüneteket okozhat, mint a migrénes fejfájás, a hányinger, hányás, a hasmenés, az asztmás rohamok, erős szívdobogás, mellkasi fájdalom, egyensúlyzavarok, és a gyerekeknél, tinédzsereknél viselkedési zavarokat is okozhat. Jelentkezhetnek allergia-jellegű tünetek is, mint bőrpír, orrfolyás, szem alatti táskák, kiütések.

Megjegyzés:
A neurotranszmitterek csoportja:

• Aminosavak pl. glutamát amiről fentebb tettem említést, vagy a gamma-amino-butánsav: GABA)
• Peptidek
• Monoaminok Pl.: hisztamin, szerotonin

Glutamát szükséges is de veszélyes is
A glutamátnak a megfelelő időben a megfelelő helyen, a megfelelő koncentrációban kell jelen lenni. A túl sok és a túl kevés glutamát veszélyes vagyis a glutamát eszenciális és toxikus is egyben.
Az agyi glutamát 99,99% mértékben intracelluláris. A glutamát receptorokat kívülről a glutamát kötés létrejöttével lehet aktiválni A glutamát viszonylag inaktív, amíg intracelluláris.

Az extracelluláris folyadék az agysejtek volumenének 20%-a A glutamát koncentrációja ebben a folyadékban alacsony néhány mikro mol. A sejt belsejében ezzel ellentétben több ezerszer nagyobb kb. 1-10 milli mól. A legnagyobb glutamát koncentráció az idegi terminálokban van és a szinapszis hólyagocskákban 100 milli mól.

A glutamát extracelluláris koncentrációja lényeges az agy működése szempontjából. Jellemző mechanizmus az extracelluláris folyadékból történő glutamát felvétel. Speciális transzportáló proteinek pumpaként működnek. Ezek a proteinek egyszerre egy glutamátot kötnek meg és szállítják a sejtbe. A glutamát bősége és a receptorok jelenléte esetén az agy szövetek nagy glutamát felvételi aktivitást jeleznek. Ezt már 1949-ben ismerték, de az igazi fontosságát és a glutamát gerjesztő hatását csak 1950-es és 1960-as évek után írták le.

A glutamát glutaminné konvertálódik, Mivel a glutamin inaktív, ezért nem aktiválhatja a glutamát receptorokat és emiatt le is kapcsolódik az idegi sejtekről és az extracelluláris folyadékba transzportálódik.
Az ideg terminálok felveszik a glutamint és visszaalakítják glutamáttá. Ez a glutamin-glutamát átalakulás igen fontos, mert az idegsejtek inaktiválják a glutamátot és visszaszállítják a neuronokhoz nem toxikus inaktív formában.

• http://www.neurotransporter.org/glutamate.html
  J. Greck, A. Kurz: Klinik und Poliklinik für Pschiatrie und Psychoterapie
  Technische Universitat, München
• http://www.pick-demenz.de/FTD-WMS.PDFA

További információ beszerezhető az alábbi elérhetőségeken:

• For more information on neurological disorders or research programs funded by the National Institute of Neurological Disorders and Stroke, contact the Institute's Brain Resources and Information Network (BRAIN) at:
• BRAIN
  P.O. Box 5801
  Bethesda, MD 20824
  (800) 352-9424
  http://www.ninds.nih.gov/disorders/amyotrophiclateralsclerosis/detail_ALS.htm

Frontális lebeny epilepszia
Betegség leírása:
A központi idegrendszer homloklebenyének károsodása miatt kialakuló epilepsziás rohamok, amelyek görcsrohamokban, vagy komplex idegrendszeri tevékenységben nyilvánulhatnak meg.

Betegség lefolyása:
A betegség viszonylag gyakori epilepszia típus. A kiindulási helytől függően jelentkezhet az alábbi módokon:

• egyszerű, eszméletvesztés nélküli féloldali görcsrohammal (simplex partialis roham),
• komplex, eszméletvesztéssel járó féloldali görcsrohammal, (komplex partialis roham), de kialakulhat ezekből generalizált,
• mind a négy végtagot érintő nagyroham is (szekunder generalizált nagyroham).

Amennyiben a homloklebeny egyéb, pl. a magatartás szervezésében szerepet játszó területek károsodása áll a háttérben, a tünetek számos formát ölthetnek. A motoros mező károsodására jellemzőek a bizarr motoros tevékenységek, pl. vívóállás, bizarr hangadások.

Előfordulhatnak

• hangulatváltozással járó rohamok, pl a cinguláris kéreghez közeli területek károsodása.
• kényszergondolatokkal kezdődhetnek a lebeny csúcsából kiinduló rohamok (frontopolaris epilepszia).
• kialakulhatnak gesztikulációs zavarok, automatizmusok, szaglási hallucinációk, illúziók (orbitofrontalis epilepszia).
• Az operculum területéről induló epilepszia esetén nyálfolyás, csámcsogás, rágási mozgások is felléphetnek. A motoros végtagmozgást mutató görcsök után olykor az izomzat az érintett területen bénult (Todd-féle bénulás). A klasszikus rohamokat gyakran előzi meg a szemek egyirányúba való fordulása, ill. teljes testelfordulás, ami a károsodott oldallal ellentétes irányú.
  http://www.drdiag.hu/kereso/diagnosztika.adatlap.php?id=86326

Gondolkodás vizsgálatok
Frontális lebeny: gondolkodás vizsgálata:

2./ Közmondás értelmezése:
A közmondások népi bölcsességet fejeznek ki. Mi az alábbi közmondásban a bölcsesség?
A./ Nem esett messze az alma a fájától
B:/ Nincs nehezebb, az üres kosárnál

3. Vizsgálat alatti magatartást figyeljük meg!
B.Temporális lebeny: memória, szaglás, ízérzékelési zavarok, óra leolvasása, napszakot meg tudja-e nevezni?

2. Megjegyző emlékezés: 0-3 p
    Citrom, kulcs, labda
3. Figyelem számolás 0-5 p
    Visszafelé számolás, de csak 5 egységig, vagy a „világ” szó visszafelé mondása, de azt kell figyelembe venni, amelyik eredmény jobb!
4. Felidéző emlékezés 0-3 p
    A szavak ismétlése
5. Megnevezés 0-2 p
    Karóra, ceruza
6./. Írás 0-1 p
    Egy mondat írása magától
7./. Másolás 0-1 p
    Két ötszög másolása csak akkor jó, ha 10 szög van, és két pontban metszik egymást. Alak nem pontos, nem számít.
http://www.freeweb.hu/nadudvari/tapasztalat/demszures.html

Minta a teszt feladatokra
Számsorok
3 6 11 14 19 22 ____ ____

Számok analógiája
20→ 32 8→ 20 11→_____

Szóbeli analógiák
SZÉK : BÚTOR = KUTYA : ?
a MACSKA b ÁLLAT c TACSKÓ d ASZTAL e KUTYAÓL

Betűsorok
a c e g i k m ____ ____

Alzheimer kialakulásával szembeni kedvező eljárások

1./ Demencia, Alzheimer kór és a B12 vitamin kedvező hatása
Összefüggés mutatható ki a szellemi hanyatlás (demencia, Alzheimer kór, Alzheimer szindróma) és az alacsony aktivált B12 vitamin szint között.

• A jelentős mennyiségű szájon át bevitt B12 vitamin hetek alatt képes javítani az érintett személyek gondolkodási képességét (kognitív funkcióit).
• Idősebbeknél a búskomor ködös állapotból letisztult, fényes hangulatú, jó kedvű személy kerekedik egy-két hónapon át folytatott naponkénti B12 vitamin bevitelével.
• A magas vér-zsír paraméterek (koleszterin, triglicerid), és a magas homocystein szint az aktivált B12 vitamin pótlását követően nagy mértékben javulhat.

Két-három hónapon keresztül történő, napi 500 - 1000 μg B12 vitamin szájon át történő bevitelével a szérum HTC szint normalizálódott, és a kezelt személy szellemi képessége jelentős mértékben javult, a hangulata is jobb lett, és mindenképpen érezhetően egyszerűbbé és kezelhetőbbé vált vele az élet – a környezet elmondása szerint.

Magyarázat HCT Hematokrit
A hematokrit érték a vérben lévő szilárd véralkotók (ún. alakos elemek: vörösvértestek, fehérvérsejtek, vérlemezkék) aránya. Normál érték: ffi: 45-51%, nők: 37-48%

A Neurology 2010. október 25-i számában a Stockholm-i Karolinska munkatársai által publikált longitudinális populációs vizsgálat (1), illetve az ennek kapcsán írt szerkesztőségi közlemény (2) felhívja a figyelmet az Alzheimer megbetegedésben, illetve más demenciákban az aktivált B12 vitamin hiányának esetleges kóroki szerepére.

(1) Hooshmand, B., et al: Homocysteine and holotranscobalamin and the risk of Alzheimer disease. Neurology 2010; 75: 1408–1414
(2) Seshadri, S.: Beauty and the beast. B12, homocysteine, and the brain: A bemusing saga! Neurology 2010; 75: 1402-1403

http://www.cognitb12.hu/?gclid=COLlptSb76oCFdMw3wodp1pAQA
A B12 hiánya vagy felszívódási zavara enyhébb esetekben többek között kimerültséghez, étvágytalansághoz, menstruációs zavarokhoz vezethet. Komolyabb esetben a kognitív gondolkodás zavarai, memóriazavarok, Alzheimer-betegség megnövekedett kockázata, más idegrendszeri és pszichiátriai rendellenességek, vérképzési problémák, zsíranyag-csere eltérések (emelkedett koleszterin- és triglicerid értékek), valamint szívinfarktus és agyvérzés fordulhat elő. OÉTI regisztrációs szám: 8701/2011

Bizonyított hatása
Alzheimer betegség (B12 vitamin hiány következtében), Demencia (szellemi hanyatlás, leépülés),
http://www.health.com/health/gallery/0,,20434658,00.html?cnn=yes

Ajánlott mennyiség
Az ajánlott napi mennyiség: a B12-hiány tüneteinek rendezésére napi 1-2 kapszula, fenntartó adagja napi 1 kapszula.
A javasolt adagolás mellett mellékhatás nem ismert. A COGNIT-B12 kapszula cukor- és gluténmentes, így cukorbetegek, laktóz- és lisztérzékenyek is szedhetik.

A B12 vitamin 30-50 %-kal csökkenti az agy zsugorodását

The team, from the Oxford Project to investigate Memory and Ageing (Optima), found that on average, in those taking vitamin supplements, brain shrinkage slowed by 30%. In some cases it slowed by more than 50%, making their brain atrophy no worse than that of people without cognitive impairment

Forrás: Jane Hughes Health correspondent, BBC News
Vitamin B 'puts off Alzheimer's'
8 September 2010

2./ Omega-3 és az Alzheimer
Az Alzheimer kutatás másik ígéretes iránya az omega-3 védőhatásának a vizsgálata. Az omega-3 zsírsav egyik legfontosabb tulajdonsága a gyulladáscsökkentő hatás. Majid Fotuhi és csoportja összefoglalója szerint az omega-3 fogyasztása leginkább a kognitív hanyatlás lassítására tűnik alkalmasnak, nem az Alzheimer megelőzésére. Azonban rámutatnak, hogy a vizsgálatokban nem vették figyelembe a növényi olajok, azaz az omega-6 fogyasztást, amely ismerten fokozza az Alzheimer kockázatát (Fotuhi és mtsi., 2009). Végül egy harmadik összefoglaló 13 epidemiológiai vizsgálat alapján arra következtetett, hogy az omega-3 és halfogyasztás csak élethossziglani hatásában véd az Alzheimer betegséggel és a kognitív hanyatlással szemben.

Az intenzív fizikai tréning ugyancsak gyulladáscsökkentő hatású, s több vizsgálat igazolta, hogy a rendszeres testmozgás védőfaktor az Alzheimer betegséggel szemben (Watson és Craft, 2009).

Fotuhi M, Mohassel P, Yaffe K. Fish consumption, long-chain omega-3 fatty acids and risk of cognitive decline or Alzheimer disease: a complex association. Nat Clin Pract Neurol. 2009 Mar;5(3):140-52.

Watson, GS; Craft, S: The Role of Insulin Resistance in Age-Related Cognitive Decline and Dementia. in: Biessels, GJ; Luchsinger, JA (eds): Diabetes and the Brain. Humana Press, 2009. pp:433-457.

3./ Koleszterin véd az Alzheimerrel szemben
A koleszterin csökkentő sztatinok vizsgálatával megállapították, hogy mellékhatásként csökkent a szellemi képesség
Seneff S, Wainwright G, Mascitelli L. Nutrition and Alzheimer's disease: the detrimental role of a high carbohydrate diet. Eur J Intern Med. 2011 Apr;22(2):134-40.

4./ Ketogén étrend
A ketogén étrend hatásos az Alzheimer betegségben. Emlékeztetőül említem, hogy ketogén étrenden értjük az alább táplálék összetételt: 88% zsír, 10% fehérje és 2% szénhidrát.

5./ Mediterrán étrend
A mediterrán étrend öt fő pilléren nyugszik: 1. kenyér, tészta, (durumbúzából), rizs, 2. zöldség, gyümölcs,(friss és nem feldolgozott), 3. hal, (heti kétszeri halat fogyasztók között 20 év alatt fele annyi infarktus fordult elő), 4. olívaolaj (hidegen sajtolt, extra szűz), és 5. vörösbor. (1 pohár/nap)
Solfrizzi V, Frisardi V, Seripa D, Logroscino G, Imbimbo BP, D'Onofrio G, Addante F, Sancarlo D, Cascavilla L, Pilotto A, Panza F. Mediterranean Diet in Predementia and Dementia Syndromes. Curr Alzheimer Res.
2011 May 23.

Alzheimer és vaszkuláris demencia
Neuropatológiai vizsgálatok történtek a dementiák (Alzheimer-kór, Alzheimer-dementia és vascularis dementia) kimutatására az 1997–99-es években, évi átlag 1400 boncolás közül. A vizsgáltak többsége az 50 éves kort meghaladta. Teljes neuropatológiai feldolgozás 1997–99 között 477 esetben történt
Egyes esetekben a szenilis plakkok (38), míg máskor a neurofibrillaris degenerációk (13) száma dominált.
A „preklinikai” Alzheimer-kór a klinikai adatok alapján csak feltételezés lehetett, de ezt patológiailag az úgynevezett „incipiens” forma nagyon ritkán bizonyította. Az Alzheimer- és vascularis dementia előfordulása az úgynevezett „tiszta” eseteket tekintve 54:41 volt. A tanulmány eredménye alapján megállapítható, hogy a dementiák diagnózisa mind klinikai, mind patológiai szinten nagyon elhanyagolt. Az újabban bevezetett „preklinikai” vagy „incipiens” (kezdő) formákat igen nehéz meghatározni a klinikai tünetek vagy patológiai leletek alapján.
Leel-Őssy Lóránt, Kindler Miklós, Szűcs Iván, Schwarcz Tibor Komárom-Esztergom Megyei Szent Borbála Kórház, Patológiai Osztály, Tatabánya
Neuropatológiai vizsgálatok autopsiáknál, különös tekintettel az Alzheimer-kór jellemzőire
Clin Neurosci/Ideggy Szle 2006;59(5-6):164-77

Alzheimer-dementia, súlyosan érintett kéreg

NEURON
Egy ingerület továbbítódása az egyik neuron axonján és áttevődése a következő idegsejt sejttestére és dendritjeire.

Egy gerincvelői mozgató neuron vázaltos képe (lenti ábra):
a./. dendrit, b./. sejttest, c./. sejtmag, d./. axondomb, e./. Swann-hüvely, f./ Swann-sejt (mag),
g./. Ranvier-féle befűződés, h./ végfácska (telodendrion) elágazódás

Örömmel vesszük az olvasott tanulmánnyal kapcsolatos észrevételeit, kiegészítő megjegyzéseit, értékelő minősítését, amit a KAPCSOLAT menü Üzenet helyén beírva érdeklődve várunk. Véleménye segít minket abban, hogy a további dolgozataink az olvasók tartalmi igényei szerint formálódjon.

Figyelem: A weboldalon ismertetett étrend-kiegészítők nem gyógyszerek, eredendően nem betegségek gyógyítására hozták létre őket, hanem bizonyos hiányállapotok (vitaminok, ásványi anyagok) kiegyensúlyozására, az étrendből hiányzó anyagok pótlására, esetleg speciális étrenden lévők (fogyókúrázók) táplálkozásának kiegészítésére. A termékek alapanyagaival kapcsolatban leírt információk a hiteles tájékoztatás célját szolgálják, nem utalnak a termékkel kapcsolatos hatásokra, nem vonatkoznak bárminemű betegség kezelésére vagy gyógyítására. Ha egészségügyi problémája van, haladéktalanul forduljon orvoshoz vagy más egészségügyi szakemberhez.