www.nelegybeteg.hu - Zsoldos Bence weblapja

Egészséges életmód, jobb Életminőség mindenkinek

T U D Á S T Á R

Agyunk és memóriánk védelmére

Sebes agynak késő sisak.
Akkor van legrosszabbul a beteg, amikor nem érzi, hol fáj.

Lewy-testes betegségek

Jellemzése
Jellemző a Lewy-testek megjelenése és az agy állományának pusztulása. Az agytörzsi („nigropallidáris”) mozgatóközpontokban koncentrálódó Lewy-testes betegség Parkinson-kórban nyilvánul meg.
Valamennyi Lewy-testes betegségre jellemző: (1) a betegség progresszivitása. A tünetek javítására pl. Parkinson-kór esetében van lehetőség, de az agy pusztulásának feltartóztathatóságára nincs. (2) Az összes Lewy-testes betegség közös tünete a szellemi hanyatlás (demencia).

Betegség okai
A Lewy-testes betegségek okai nem ismertek, de erős a gyanú, hogy a fő ok a központi idegrendszer oxidatív károsodása („oxidatív stressz”).
Az oxidatív stressz kivédésére elvileg alkalmasak bizonyos vitaminok (A-, C-, E-vitamin), a zöldségek és gyümölcsök festékanyagai, a flavonoidok. Idős korra kifejlesztett multivitaminok szedése tehát elvileg nem tűnik feleslegesnek. Nőknél a Lewy-testes betegségek megelőzésének egyértelműen hatékony módja a változókori ösztrogénpótlás.

Tünete
Lewy-testes betegségek egyetlen közös tünete az értelmi hanyatlás. A többi tünetet a károsodás agyi gócközpontja határozza meg. Így Parkinson-kór esetén a demenciához remegés (tremor), izommerevség (rigiditás) és mozgásszegénység (ataxia) társul. Diffúz formák esetében a jellem megváltozása is gyakori, jelezvén a felsőbb morális központokat tartalmazó homloklebeny károsodását.
Léteznek olyan teóriák is, melyek azon alapulnak, hogy a károsodott sejtek cukorfelvétele csökken. Hogy ez ok, vagy következmény, még nem világos

Diagnózisa
A betegség az agyállomány sorvadásával jár, ami nagy felbontóképességű képalkotó eljárásokkal (CT, MRI) is láthatóvá tehető. Amennyiben pontos diagnózis szükséges, az agy állományából vett minta szövettani vizsgálata is segíthet.
Dr Elek Csaba 2012. jan.
http://www.egeszsegkalauz.hu/keresok/betegseg-es-tunet/lewy-testes-betegsegek-

Sejt szerkezete
Mikro csövek
Microtubules are a component of the cytoskeleton. These cylindrical polymers of tubulin can grow as long as 25 micrometers and are highly dynamic. The outer diameter of microtubule is about 25 nm. Microtubules are important for maintaining cell structure, providing platforms for intracellular transport, forming the mitotic spindle, as well as other cellular processes.

Structure of a microtubule.
The ring shape depicts a microtubule in cross-section, showing the 13 protofilaments surrounding a hollow centre.

The cytoskeleton (also CSK) is a cellular scaffolding or skeleton contained within a cell's cytoplasm. The cytoskeleton is present in all cells;

Cytoskeleton → sejtváz

sejtmag – kék
mikrocsövecskék – zöld
Microfilaments or actin filaments
a sejtváz legvékonyabb szálai piros

Összefüggés az aminosav egységek és a gyűrődésük között

Az ábra a fő hajtóerő hatását mutatja, amely a protein szerkezet kialakulását okozza. A teljes összegyűrődés a jobb oldali ábrán látjuk, ahol a hidrofób aminosavakat a fekete gömbök jelzik.
A teljes összegombolyodásban a hidrofób aminosavak az oldószertől védettek
A protein aminosav szekvenciája meghatározza a natív struktúrát. A protein spontán gyűrődik a bioszintézis alatt vagy azt követően. Ez a makro molekuláris gyűrődés az oldószer (víz vagy zsírréteg) a só koncentrációjának, a hőmérsékletnek a függvénye.

Adenozin
Az adenozin egy adenin- és egy ribóz cukormolekulából áll. Fontos szerepet játszik a biokémiai folyamatokban, mint például az energia átadásban adenozin-trifoszfátként (ATP) és adenozin-difoszfátként (ADP

Kongesztív szívelégtelenség
A szívelégtelenség (másképpen congestiv szívelégtelenség), azt jelenti, hogy szív nem képes a szervezet tápanyag- és oxigénigényét kielégítő mennyiségű vért pumpálni. Számos szívelégtelenséghez vezető rendellenességet nem lehet visszafordítani, azonban bizonyos esetekben egyszerűen kezelhető probléma áll a háttérben

A krónikus szívelégtelenség tünetei az alábbi panaszok lehetnek:

• Fáradtság és gyengeség.
• Mozgáskor vagy súlyosabb esetekben már nyugalomban is jelentkező légszomj.
• Csökkent fizikai terhelhetőség.
• Folyamatosan fennálló köhögés, zihálás, fehér vagy rózsaszínen, véres köpet.
• Az alszárak, bokák és lábak duzzanata (ödéma).
• Hasüregben meggyűlő folyadék (ascites).
• Hirtelen hízás a folyadék visszatartása miatt.
• Étvágytalanság és hányinger.
• Koncentrációs zavar és csökkent éberség.
• Szabálytalan szívverés

http://www.otvenentul.hu/egeszseg/53203

Demencia
A Demenciának az a lényege, hogy az agy bizonyos területein az idegsejtek károsodnak, elhalnak, vagy megszűnik a sejtek közötti kapcsolat. Az, hogy milyen tüneteket észlelünk, milyen funkciók károsodnak, attól függ, hogy az agynak melyik része, illetve mely idegsejtek érintettek
Visszafordítható demenciát okoz például a máj, a vese vagy a pajzsmirigy megbetegedése, néhány tumoros kórkép. Szintén szellemi hanyatláshoz vezet a B-vitaminok hiánya (B1, B6, B12, folsav).

Demenciára utaló tünetek

• Memóriazavar
• Nehézség a mindennapi tevékenységben
• Nyelvi kifejezés zavara
• Tájékozódási zavar időben és térben
• Hibás vagy csökkent ítélőképesség
• Figyelem hanyatlása
• A tárgyak rossz helyre tétele
• Hangulati vagy viselkedésbeli változás
• Személyiségbeli változás
• A kezdeményezőképesség elvesztése

Vaszkuláris demencia
A vaszkuláris demencia lehet egyszeri súlyos szélütés, vagy többször ismétlődő kisebb keringészavar következménye. Ha az erek károsodása miatt egy-egy agyterület vérellátása nem megfelelő, akkor ott az idegsejtek "tápanyag hiányában" elpusztulnak.
Mivel a magas vérnyomás, a cukorbetegség, vagy a magas koleszterinszint - az erek megbetegítése révén - hajlamosít szélütésre (stroke-ra), ezért ezen betegségek fennállásakor gyakrabban alakul ki a demenciának a vaszkuláris formája.

Melyik agy-rész érintett?
Vaszkuláris demenciához társuló tünetek attól függenek, hogy az agynak mely része sérül. Mivel pontosan körülhatároltak azok az agyi területek, amelyek például a beszédért, a mozgáskoordinációért, a látásért felelősek, ezért a tünetekből visszavezetve beazonosítható a károsodott agyterület.
Specifikus kezelése ennek a kórformának nincs. Elsődleges fontosságú az alapbetegségnek - így a magas vérnyomásnak, cukorbetegségnek - a kezelése, beállítása, illetve szélütésen átesett betegek esetében, a véralvadás gyógyszeres gátlása.

Fronto-temporális demencia
A demenciát egy kis százalékban olyan ritkábban előforduló agyi megbetegedések okozzák, mint a Pick-betegség, vagy az ismertebbnek és gyakoribbnak mondható Parkinson-kór
Ezekben az esetekben az agynak csak egy körülírt részét érinti és a beteg állapota gyorsan romlik. Az érintett agyterületből vett szövettani mintát mikroszkóppal vizsgálva jellegzetes duzzadt, ballonszerű, zárványokat tartalmazó úgynevezett Pick-sejteket tudnak kimutatni az orvosok.
Tekintettel arra, hogy jellemzően az úgynevezett frontális vagy homloklebenyt, illetve a temporális vagy halántéki lebenyt érinti, fronto-temporális demenciának is nevezik. A legszembetűnőbb lelet a személyiségváltozás, a kritikátlan viselkedés, a gátlások megszűnése.

Életkorral járó agy zsugorodás
Amerikai kutatók szerint a hosszabb élettartamért az ember a korral járó betegségekkel fizethet - a csimpánzok agytérfogata az emberével ellentétben nem csökken öregedésükkor
Az életkor előrehaladtával az emberi agy zsugorodik, 80 éves korunkra átlagosan 15 százalékkal csökken agytérfogatunk, a demenciában szenvedő embereknél pedig még nagyobb mértékű a szürkeállomány hanyatlása
Meglepő módon ez az agyzsugorodás nem megy végbe a majmok öregedésekor, ami felveti, hogy a jelenség egyedien az emberre jellemző sajátosság
Az emberi agy és a majmok agyának öregedési folyamatait összehasonlító tanulmányt az amerikai tudományos akadémia folyóiratában, a PNAS-ben tették közzé

Idegsejtek egymáshoz kapcsolódása. Emlékek tárolása
Az ábrán jól látható hogy az axon véghólyagjából kibocsátott neurotranszmitter részecskék egy másik neuron szomszédos dendritje felé áramlanak és ezáltal információt visznek át a szinapszis másik oldalára.

Itt említem meg, hogy a szinapszisban jelenlévő neurotranstzmitter mennyisége határozza meg hogy valamely emlékünk tárolódik-e vagy sem. Ha a neurotranszmitter mennyisége csökken a tárolt emlékek elvesznek. Az emlék raktározása javítható, ha többlet szerotonint juttatunk a neuronba.
A szerotonin egy monoamin neurotranszmitter Kémiailag a triptofánból származtatjuk. A triptofan esszenciális aminosav, vagyis a szervezet nem tudja előállítani azért táplálékkal kell bevinni Megtalálható következőkben: csokoládé, zab, szárított datolya, tej, joghurt, túró, vörös hús, tojás, hal, baromfi, szezámmag, csicseriborsó, napraforgómag, tökmag, földimogyoró. Étrend kiegészítők formájában l-triptofán fogyasztható. Bio boltokban kapható

	Szerotonin képlete ►►►
Triptofán

Agy-idegsejtről
Minden neuron egy dendritnek nevezett rostszerű szálból, majd egy sejttestből, aztán egy újabb rostszerű axonnak nevezett szálból áll (lásd az 1. ábrát)

Egy agyi idegsejt vázlata

A dendrit idegingerületeket szállít a sejttest felé és az ingerületet onnan az axon viszi tovább. Az idegingerületek hordozzák az információt Ezt úgy kell elképzelni, mint ahogyan az elektromos impulzusok viszik a szóbeli információt a telefonvezetékben. Csakhogy a telefonvezetéktől eltérően a neuronok nincsenek összekapcsolva a többi neuronnal. Minden neuron axonja más neuronok denditrei végének közelében véget ér. Az axon és a másik sejt dendritje egy résen keresztül találkozik egymással. Ezt a rést nevezik szinapszisnak. Az ingerületek átvitele úgy történik, hogy a szinapszison keresztül kémiai úton a neurotranszmitterek viszik az információt
Az axon és a dendrit kapcsolódását szemlélteti az alábbi ábra

Neuron
Egy közeli szinapszisból, vagyis csatlakozási pontból egy neurotranszmitter érkezik. Ennek befogadására a sejt speciális nyúlványai, a dendritek szolgálnak. A neurotranszmitterek képessége az, hogy a sejtfal egyes részeivel reagálva annak egy részén (ligandum) nyílásokat létesítenek, amelyek bizonyos ionok, áthaladására adnak alkalmat a sejtfalban ún. ioncsatornákon keresztül. A K⁺, Na⁺, Ca²⁺, vagy Cl^- ionáramlás feszültségváltozást eredményez, ami az eredetileg nyugalmi feszültségi állapotban levő neuronban a feszültséget megemeli, amíg az egy kisülési ún. akciós potenciál értéket el nem ér. Az akciós potenciál egy határfeszültség, aminek az elérése kisülést eredményez

A neurotranszmitterek csoportja:

• Aminosavak pl. glutamát vagy a gamma-amino-butánsav: GABA)
• Peptidek
• Monoaminok Pl.: hisztamin, szerotonin

Demencia
Szellemi hanyatlás. Az agyfunkciók, többek között az emlékezet, a gondolkodás és a felismerést általában leíró szakkifejezés. A demencia általában folyamatosan rosszabbodik, végül lehetetlené teszi, hogy a beteg segítség nélkül egyedül éljen. Sok dolog okozhat demenciát, többek között az Alzheimer-kór, a Pick-kór és az agyban bekövetkező mini-stroke-ok.
http://www.alzheimerweb.hu/szotar.html
http://www.webbeteg.hu/cikkek/demencia/126/az-alzheimer-kor-es-tunetei

Örököhető-e a demenciára való hajlam?
A demencia hamarabb jelentkezik azoknál, akiknél a szülők is alzheimeresek, különösen akkor, ha több nemzedékben is előfordult már ez a betegség.
Azoknál, akiknek

• csak a szüleik alzheimeresek, a betegség átlagosan 72 éves korban jelentkezik.
• Ha az egyik oldalon a nagyszülőknél is előfordult, a betegség már átlagosan 60 éves korban kezdődik.
• Ha pedig mindkét oldalon voltak a nagyszülők között is, akkor már 57 évesen mutatkozik meg az időskori agyi degeneráció

Ha a szülők, testvérek betegek -, nagyobb a valószínűsége, hogy a kérdéses személynél is megjelenik a betegség. Azonosítottak három olyan genetikai mutációt, ami jelentősen növeli a kockázatot bizonyos családokban (amyloid prekurzor fehérje, a preszenilin 1 és preszenilin 2 fehérje) továbbá az apolipoprotein E (APOE) gén egy bizonyos formája növeli a kései kezdetű Alzheimer kór kialakulásának esélyét.

L-NAME
L-NG-Nitroarginine methyl ester

Ők is Alzheimerben haltak meg

Harold Wilson miniszterelnök UK (79)	Terry Pratchet (79) Híres science fiction szerző Könyvei 45 millió példányban keltek el és 33 nyelvre fordították le.

Mit tehetünk a kór elkerülésére ?

• Egészséges öregedés.
  A friss kutatási eredmények szerint a szív és az erek egészségének megőrzésére tett lépések, így pl. a fogyás, a rendszeres mozgás, a vérnyomás és a koleszterinszint karbantartása hozzájárulhat az Alzheimer-kór megelőzéséhez.
  
  
• Szellemi frissesség.
  A szellemi frissesség megőrzés elodázhatja a demencia kialakulását. Egyes kutatók véleménye szerint az élethosszig tartó agytorna és tanulás hozzájárulhat további szinapszisok, azaz az agysejtek közötti kapcsolatok kialakulásához, ami késlelteti a demencia kezdetét.
  Ezzel szemben más kutatók szerint arról van szó, hogy több ismeret birtokában a betegnek nagyobb tapasztalata van az olyan jellegű memória és gondolkodás vizsgálatokban, amelyeket a demencia diagnózisához használnak, így hosszabb ideig rejtve maradnak a demencia tünetei.
  
  
• Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek.
  Számos vizsgálat kimutatta, hogy a nem szteroid gyulladás gátlók (a hagyományos fájdalomcsillapítók, pl. ibuprofen, naproxen, indomethacin) csökkenti az Alzheimer-kór kialakulásának kockázatát. Ennek az lehet az oka, hogy az Alzheimer-kórban a gyulladásnak is szerepe van. Az azonban nem világos, hogy a gyulladás az Alzheimer-kórnak oka vagy csak kísérője. Mivel a nem szteroid gyulladás gátlók emésztőrendszeri vérzést okozhatnak, további vizsgálatokra van szükség annak eldöntésére, hogy az Alzheimeres betegeknél ténylegesen jótékony hatásúak-e ezek a gyógyszerek.
  
  
• Sztatinok.
  Ezeket a gyógyszereket (atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin) a koleszterinszint csökkentésére alkalmazzák, azonban nemrég napvilágot látott kutatási eredmények szerint csökkenthetik az Alzheimer-kór kialakulásának kockázatát is. Egyre több vizsgálatot indítanak annak érdekében, hogy megállapítsák, mi a pontos szerepe - ha van egyáltalán - a sztatinoknak az Alzheimer-kór megelőzésében.
  A PloS Medicine januári számában megjelent tanulmány szerint a sztatinok az amiloid prekurzor fehérje lebontásának második útját segítik, ezzel csökkentik a lerakódások, így az Alzheimer-kór kialakulásának esélyét
  http://www.vitaltippek.hu/senior/294/koleszterincsokkentovel_az_alzheimerkor_ellen
  
  

Az agy rossz vérellátása hozzájárulhat a leépüléshez, az érfalak lerakódását csökkentő sztatinok ezáltal segíthetik a szellemi frissesség megőrzését - vélik a Michigani Egyetem kutatói. A kutatók azonban felhívják a figyelmet arra, hogy korai lenne a demencia megelőzése érdekében sztatinokat szedni, vagyis további kutatásokra van szükség.
http://index.hu/tudomany/blog/2008/07/29/a_sztatinok_csokkenthetik_a_szellemi_leepulest/

B12 vitamin
A B12 hiánya vagy felszívódási zavara enyhébb esetekben többek között kimerültséghez, étvágytalansághoz, menstruációs zavarokhoz vezethet. Komolyabb esetben a kognitív gondolkodás zavarai, memóriazavarok, Alzheimer-betegség megnövekedett kockázata, más idegrendszeri és pszichiátriai rendellenességek, vérképzési problémák, zsíranyag-csereeltérések (emelkedett koleszterin- és triglicerid értékek), valamint szívinfarktus és agyvérzés fordulhat elő.

Mi az ajánlott adag? Ajánlott napi mennyiség: a B12-hiány tüneteinek rendezésére napi 1-2 kapszula, fenntartó adagja napi 1 kapszula.
Milyen nem kívánt hatást válthat ki a készítmény? A javasolt adagolás mellett mellékhatás nem ismert. A COGNIT-B12 kapszula cukor- és gluténmentes, így cukorbetegek, laktóz- és lisztérzékenyek is szedhetik.
OÉTI regisztrációs szám: 8701/2011

Babak Hooshmand kutatásvezető, a stockholmi Karolinska Intézet munkatársa hangsúlyozta, hogy sok idős embernél tapasztalható a B12-vitamin hiánya, így a tanulmány eredménye mindenképpen figyelemreméltó. "Megállapításaink azt jelzik, hogy a B12 és bomlástermékei fontos szerepet játszhatnak az Alzheimer-kórban" - tette hozzá. A kutatók 271 szellemileg ép, idős finntől vettek vérmintákat és ellenőrizték a B12-vitamin szintjét. A tesztet hét év múlva megismételték. Ekkorra a vizsgálatba bevont emberek 6%-ánál (17 fő) alakult ki demencia.

Az adatok összehasonlításakor azt tapasztalták, hogy ritkábban fejlődött ki Alzheimer-kór azoknál, akiknél magasabb volt a B12 vérszintje.
http://index.hu/tudomany/blog/2010/10/19/a_b12-vitamin_vedhet_az_alzheimer-kor_ellen/

A B12 vitamin alacsony szintje kapcsolatos az Alzheimer betegséggel.
Kísérletet terveznek a homociszteinnek B12-vel történő csökkentésére, amitől az Alzheimer fejlődésének lassítását várják

Professor Helga Refsum, from the University of Oslo, another B-vitamin researcher, said that the study was "further evidence" that low levels of B12 were linked to Alzheimer's.
"Though relatively small, with few cases of dementia, it should act as another incentive to start a large scale trial with homocysteine-lowering therapy using B vitamins to see whether such a simple treatment may slow the development of Alzheimer's or other dementia."

http://www.bbc.co.uk/news/health-11569602

Az Oxford Projekt memória és öregség vizsgálata
Étrend kiegészítő vitaminok szedésével az agy sorvadása 30%-kal lassult és egyes esetekben 50% mértékű volt. Az agy atrófiája pedig nem volt rosszabb a kognitív romlás nélküliekhez viszonyítva.

The team, from the Oxford Project to investigate Memory and Ageing (Optima), found that on average, in those taking vitamin supplements, brain shrinkage slowed by 30%. In some cases it slowed by more than 50%, making their brain atrophy no worse than that of people without cognitive impairment

By Jane Hughes Health correspondent, BBC News 8 September 2010

Csillag sejtek
A csillagsejtek - hasonlóan az idegsejtekhez -, képesek az információ szállítására az agyban, így egyfajta "kommunikációs hálót" alkotnak, kiegészítve az idegsejtek hálózatát. Nekik köszönhetően agyunknak nem egy, hanem két módja is nyílik az információ továbbítására. Olyan ez, mintha két vasúthálózatunk lenne: egy a nagy sebességű közlekedéshez, és egy másik a hajtányokhoz. Idegi úton ugyanis az információk 100 000-szer gyorsabban terjednek, mint az asztrocitális úton.

Prion fehérjék
A prionok fehérje eredetű fertőző ágensek. A gazda fehérjéit képesek magukhoz hasonlóan hibás térszerkezetűvé, így újabb prionná tenni. A tudomány jelenlegi állása szerint prion okozza a szarvasmarhák szivacsos agyvelő elfajulását (BSE), amelyet kergemarhakórnak is neveznek
A prionok hatására a fehérjék térszerkezetük megváltozik. Ezután az adott fehérje nem képes ellátni a testben végzett feladatait, ehelyett további fehérjéket alakít prionná, így a fertőzés kaszkádszerűen terjed. A károsodás az adott fehérje pontos funkciójától függően eltérő súlyosságú élettani következményekkel járhat, mivel azonban a fehérjék nagy részének többféle vagy akár minden egyes sejtben van valamilyen feladata, a prion fertőzés az egész szervezetre kiterjedő, általános leépüléssel jár.

A prion nem tekinthetők élőlénynek. Az élő, definíció szerint a következőkre képes: szaporodás, öröklődés, változékonyság, szelekció. Vagyis szaporodik, tulajdonságait örökíti, képes a nemzedékeken keresztül a környezetének igényei szerinti változásra, vagyis evolúcióra, melynek során az előnytelen tulajdonságokkal rendelkező egyedek kihalnak (szelekció).
A prionok ezeknek a szempontoknak nem tesznek eleget. Szaporodnak ugyan, és örökítik is tulajdonságukat, de semmiképpen sem változhatnak meg a tulajdonságaik, A prion éppen ezért semmilyen eddig tapasztalt egyéb kórokozóra nem hasonlít.
A prionok ellen a szervezet, mint testidegen anyag ellen esetenként védekezhet, de az immunrendszer sajnos nem veszi észre a különbséget, vagyis nem reagál idegen testként a prionra, immunválasz nem alakul ki.

Fehérjék szerkezete

A fehérje funkcionális, natív állapotában jól definiált, stabil térszerkezettel rendelkezik (a).

Mutáció hatására részlegesen felbomlik, egyfajta „olvadt” állapotba kerül (b).

A fehérje leginkább ebben a köztes szerkezeti állapotban és nem a teljesen kitekeredett, denaturált állapotában (c) hajlamos amiloid képzésére

szomszédos fehérjével hidrogénhidak révén összekapcsolódnak (d).

Az aggregátum többé már nem alakul vissza, hanem további fehérjemolekulák befogásával egyre növekszik, és viszonylag szabályos, ismétlődő szerkezetű amiloid rostokká alakul (e)

Tompa P.: Barátból Ellenség Beszélő 6. szám, Évfolyam 9, Szám

Fehérjék térszerkezete

• A fehérjék gombolyodásának és misfoldingjának a vizsgálata orvosi szempontból igen fontos. Mintegy húsz olyan betegség ismert (pl. az Alzheimer-kór, a diabetesz II. vagy a kergemarhakór humán megfelelője, a Creuzfeld-Jacob-szindróma), amelyeknél a probléma az, hogy olyan fehérjék, amelyek natív állapotukban víz oldékonyak, amiloid plakkokban rakódnak le.
• Az amiloid plakkok túlnyomórészt béta-redős szerkezetű fehérjéből álló, vízben nem oldódó aggregátumok, amelyek felhalmozódnak és szövetelhalást okoznak.
• A natív és az amiloid szerkezetek alapvetően eltérnek egymástól. Amíg a natív szerkezetek az aminosav-oldalláncok közötti kölcsönhatások eredményeként alakulnak ki, addig az amiloid fibrillumokat a polipeptid-gerinc atomjai közötti hidrogénhíd-kötések stabilizálják. Mivel ezek szekvenciafüggetlen erők, az amiloidképződést a fehérjék alaptulajdonsága a polimerizálód segíti elő.

A natív és az amiloid szerkezetek kialakulását irányító intra- és intermolekuláris kölcsönhatások feltárása segíthet az amiloidózissal járó betegségek jobb megértésében és gyógyításában.

Az ábrán az a folyamat látható, amelynek során a transztiretin-misfolding amiloid szálak képződéséhez vezet (bal alsó kép)
(http://www.scripps.edu/newsandviews/e_20030203/enlarge2.html)

Magyarázat: Transthyretin (TTR) a thyrosin hormonnak (T4) a szállítója. Az összegyűrődött és aggregálodott TTR az amiloid betegségekkel kapcsolatos.

Az agy inzulin rezisztenciája
A bostoni Joslin Diabetes Center legújabb tanulmánya azt valószínűsíti, hogy az agysejtek inzulin-rezisztenciája befolyásolja a működésüket, és olyan biokémiai változásokat idézhet elő, amelyek elsősorban az Alzheimer-kórra jellemzőek. A tanulmányt az Egyesült Államok Tudományos Akadémiájának dokumentumai között az interneten is közzéteszik...''

A Journal of Alzheimer’s Disease szaklapban megjelent egyik tanulmány szerint az Alzheimer-kór az agy inzulin rezisztenciájának következménye lehet, így 3-as típusú cukorbetegségnek tekinthető. Az agy inzulin érzéketlenségének hatására zsír anyagcserezavar lép fel, majd fokozatosan zsír épül fel az agyban, mivel az nem képes a felesleget felszívni. Ennek hatására növekszi a stressz és a gyulladások mértéke az agyban.

Ez azért nagyon izgalmas, mert korábban úgy tudtuk, az agynak nem kell ahhoz inzulin, hogy hozzájusson a számára oly létfontos cukorhoz. Igaz, az is ismert volt, hogy az agy nem csak cukorral él, és bizonyos körülmények között képes felhasználni pl. a keton testeket, ecetsavat, tejsavat is a működéséhez, de a cukor szerepe nem megkerülhető.
Magyarázat: Ketontestek Kémiai keton funkciós csoportot tartalmazó, jellegzetes szagú vegyületek, ilyenek az aceton, acetecetsav és béta-oxi-vajsav anyagcsere-termékek

Egyes elképzelések szerint kedvezőtlen hatású lehet a főleg idősek által szedett koleszterincsökkentő statinok hatása ebben a betegségben, hiszen itt éppen nincs szükség a vér koleszterinszintjének csökkentésére (minden szervünk közül az agy tartalmazza a legtöbb koleszterint, kb. az agy tömegének 10%-a tiszta koleszterin).
http://vitaminland.hu/cikk/d-vitaminnal-az-alzheimer-kor-ellen

Vegyük észre, hogy a szakirodalom egy része a sztatinok kedvező hatásáról ír addig más publikációk ennek az ellenkezőjéről tudósítanak

Kutatás
Francia Kormány először dolgozott ki tervet, amely 2004-2007-re átterjedő időszakra vonatkozik, és ennek a tervnek a keretében a kutatással, a megelőzéssel és minden olyan témával foglalkoznak, amely az Alzheimer-kórral kapcsolatos
"Prof. Dr. Hámori alelnök úr bizonyára tudja, hogy az egyik legfontosabb kutatóintézet, amely a betegség kutatásában részt vesz, az INSERM. Tehát az intézkedések közül is a legfontosabb a kutatásé. A második legfontosabb vetülete ennek a tervnek az, hogy az Alzheimer-kórban szenvedő idős embereket megfelelő körülmények között fogadják és lássák el."
Minthogy Franciaország és Magyarország között nagyon jók a kétoldalú kapcsolatok az egészségügy és a tudományos kutatások területén is, azt gondolom, hogy a tudományos kutatások keretében igenis szerephez jut az Alzheimer-kórral kapcsolatos kutatások közös vitele. „

Megjegyzés:
INSERM Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (National Institute of Health and Medical Research) is a French biomedical and public health research institution.

Philippe Zeller (Francia Nagykövet) beszédéből (részlet)

Örömmel vesszük az olvasott tanulmánnyal kapcsolatos észrevételeit, kiegészítő megjegyzéseit, értékelő minősítését, amit a KAPCSOLAT menü Üzenet helyén beírva érdeklődve várunk. Véleménye segít minket abban, hogy a további dolgozataink az olvasók tartalmi igényei szerint formálódjon.

Figyelem: A weboldalon ismertetett étrend-kiegészítők nem gyógyszerek, eredendően nem betegségek gyógyítására hozták létre őket, hanem bizonyos hiányállapotok (vitaminok, ásványi anyagok) kiegyensúlyozására, az étrendből hiányzó anyagok pótlására, esetleg speciális étrenden lévők (fogyókúrázók) táplálkozásának kiegészítésére. A termékek alapanyagaival kapcsolatban leírt információk a hiteles tájékoztatás célját szolgálják, nem utalnak a termékkel kapcsolatos hatásokra, nem vonatkoznak bárminemű betegség kezelésére vagy gyógyítására. Ha egészségügyi problémája van, haladéktalanul forduljon orvoshoz vagy más egészségügyi szakemberhez.